粘液层

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文章数：6篇

肠上皮细胞

清除自身的垃圾细胞可防止炎症进而促进肠道健康（观点）

肠道上皮细胞形成巨大的屏障以保护我们免受外界的伤害，发生在肠道中的自噬能够清除细胞垃圾，降低应激从而保护肠道稳态和健康。近期发表在Trends in Cell Biology的一篇观点回顾了最近的研究结果，并强调了细胞内源性的自噬反应的形成和对肠道稳态的影响，表明其对肠道健康有重要的保护作用。

肠上皮细胞自噬炎症粘液层肠道稳态

Nature子刊：TVP23B对肠道黏液层形成必不可少

肠道免疫的一个关键特征是动态肠道屏障，它通过充满抗菌肽的粘液凝胶将宿主与常驻和致病微生物群分开。Nature Communications近期发表的文章，使用正向遗传筛选策略，发现反式高尔基体膜蛋白TVP23B的突变，可赋予小鼠对化学诱导和感染性结肠炎的易感性，并对其作用机制进行探讨。

肠道免疫 TVP23B 粘液层

1型糖尿病（T1D）

1型糖尿病患者的肠道粘液层发生改变

1型糖尿病（T1D）的临床前模型中，肠道屏障（GB）的完整性有助于避免共生菌群和免疫细胞之间互作失调，并防止自身免疫。GB由肠上皮屏障（IEB）、含有粘蛋白和抗微生物肽（AMP）的粘液层组成，这些粘蛋白和抗菌肽对维持免疫耐受至关重要。在T1D的临床前模型中，GB的变化主要影响粘液层。EBioMedicine近期发表的文章，发现人类T1D中，不仅肠道通透性增加和IEB损伤，而且粘液层发生改变，同时菌群和免疫功能失调。

1型糖尿病（T1D）粘液层菌群失调免疫失调

氨基酸饮食

国内团队：富含氨基酸的饮食或可通过调节肠菌预防结肠炎

膳食氨基酸或完整蛋白质在结肠炎进展中的作用仍有争议，涉及肠道菌群的机制尚不清楚。近日，南开大学医学院王硕及团队在mSystems发表最新研究，发现富含氨基酸元素的饮食（ED）可抑制NF-kB通路和MAPK信号激活、减少下游炎症因子释放、增加粘蛋白表达，进而改善小鼠结肠炎。利用粪菌移植和无菌小鼠实验，揭示出肠道菌群在调节小鼠结肠炎中发挥关键作用，即ED处理减少了粘液降解细菌丰度，从而保护粘液层免受微生物入侵和降解。

氨基酸饮食结肠炎研究论文基础研究饮食-菌群互作

Nature Reviews：一文读懂杯状细胞与肠道稳态及炎症的关系（综述）

肠道面临着包括内在和外来的诸多挑战，而肠道中杯状细胞产生的黏液层能为肠道提供保护功能。近期Nature Reviews Gastroenterology and Hepatology发表的综述详细地介绍了杯状细胞与肠道稳态、肠道保护、免疫系统、肠道发育和炎症发生的关系，同时概述了杯状细胞和粘液层的改变与肠道稳态、与包括结肠炎在内的慢性炎症性疾病的发展的联系，值得一看！

杯状细胞粘液层肠道稳态肠道炎症

Cell：IL-18抑制杯状细胞成熟并促进粘膜损伤

这是2015年发表在Cell的关于肠道炎症发生的重要机制研究，明确在结肠炎发生过程中， IL-18起到关键性作用。经典研究，值得好好看一看。

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