肠道炎症

快速增长的1型糖尿病患病率强调了环境决定因素在T1D发展中的作用。这些因素包括工业化饮食以及与其相互作用的肠道微生物群。近日，巴黎西岱大学研究人员在NPJ Biofilms and Microbiomes发表最新研究，探究两种膳食乳化剂是否会影响非肥胖型糖尿病（NOD）小鼠T1D的发展，结果显示，饮食中乳化剂的消耗加速NOD小鼠1型糖尿病的发展，且与肠道菌群有关，值得关注。

乳化剂 1型糖尿病（T1D）研究论文基础研究膳食添加剂

肠道免疫

共生菌通过调节干扰素信号可维持小鼠免疫耐受？

I型干扰素在协调免疫应答中发挥广泛的重要生物效应，已经在病原体清除的背景下进行过经典的研究。然而，免疫调节细菌是否通过IFN途径支持肠道免疫耐受仍然未知。近日，加利福尼亚大学研究人员在Journal of Experimental Medicine发表最新研究，探究共生细菌脆弱拟杆菌利用经典抗病毒途径来调节肠道树突状细胞和调节性T细胞反应，发现共生细菌促进I型干扰素信号传导以维持小鼠的免疫耐受，值得关注。

肠道免疫 I型干扰素研究论文基础研究肠道菌群

反向代谢组学

Nature：反向代谢组学方法，挖掘IBD新线索

近年来，微生物组研究开始将重点从微生物本身转向它们产生的分子。这些分子会直接与人体细胞互作，影响宿主健康。然而，试图确定人体微生物组正在产生哪些分子是相当具有挑战性的。近日，加州大学圣地亚哥分校研究人员在Nature发表最新研究，通过结合有机合成、数据科学和质谱分析等开发出反向代谢组学新方法，发现了数百种以前从未在人体中观察到的分子，还可以较好鉴定出炎症性肠病（IBD）的生物标志物，值得关注。

反向代谢组学研究论文人类健康微生物组胆汁酸

黏膜免疫

Nature子刊：肠道Treg选择性分泌IL-27，调控Th17免疫

Treg细胞通过可溶性细胞因子和抑制性受体维持免疫平衡，帮助抑制不适当的免疫激活。近日，加州大学圣地亚哥分校Li-Fan Lu及团队在Nature immunology发表最新研究，发现Treg细胞通过产生IL-27来限制Th17介导的免疫反应，可有效抑制自身免疫性炎症并限制了对某些肠道致病菌的T细胞反应，值得关注。

黏膜免疫 T细胞研究论文基础研究基因敲除

微塑料

奶瓶中的微塑料或引起婴儿肠道炎症

微塑料是近年来备受关注的环境污染物，本研究在PP-IFB婴儿奶瓶中检测到了微塑料，并通过实验研究发现，这类不规则的微塑料或许比球形微塑料具有更高的毒性。这为进一步探索健康的婴幼儿用品材料提供新的依据。

微塑料奶瓶肠道炎症促炎细胞因子

工程菌

Nature：监测肠内多种炎症标志物的工程菌电子小胶囊

一氧化氮（NO）等胃肠道中的瞬时分子是炎症的关键信号和介质。然而，由于其高反应性和在体内极短的存续时间，这类分子很难被检测到。Nature最新发表一项研究，构建了包含工程菌以及电子读出和传输电路的一体化可吞咽胶囊，可对肠道内的多种瞬时炎症标志物进行实时监测，并通过智能手机等体外设备接收检测数据，有望用于炎症性肠病等疾病的诊断和监测。

工程菌可吞咽电子设备合成生物学肠道炎症生物标志物

放疗

盆腔放疗会导致肠道慢性炎症

放疗在治疗癌症方面是有效的，但也会对非癌组织造成损害。盆腔放射治疗可能会产生慢性和衰弱的肠道症状，但其潜在的病理生理学尚不明确。EBioMedicine上发表的一项最新研究结果，放疗会导致盆腔癌幸存者肠道进展为慢性炎症，这挑战了之前的观点：盆腔放疗会导致急性肠道炎症，这种炎症要么治愈，要么变成纤维化，而不会发展为慢性炎症。

放疗研究论文肠道炎症盆腔

粘蛋白

肠道粘蛋白如何调节肠道菌预防肥胖和肠道炎症？

肠道粘蛋白在抵御细菌入侵和维持肠道微生物群方面发挥着至关重要的作用，而肠道微生物群在调节宿主免疫系统方面发挥着重要作用；因此，肠道粘蛋白失调是代谢性疾病和肠道炎症的标志。然而，肠道粘蛋白控制肠道微生物群和疾病表型的机制仍然模糊不清。JCI insight近期发表的研究发现，硫酸化粘蛋白 O 型糖在肥胖和肠道炎症中的关键作用。Chst4-/- 小鼠缺乏粘蛋白 O-糖的 GlcNAc-6-O 硫酸化，会出现肥胖症，并易患实验性结肠炎和结肠炎相关癌症（CAC）。并且，Chst4-/- 小鼠身上观察到的体重增加和结肠炎易感性增加在很大程度上依赖于微生物群的改变。本研究结果提示，粘蛋白O-糖的GlcNAc-6-O 硫酸化是维持肠道微生物群和宿主免疫系统的关键调节因子，可预防肥胖和肠道炎症。

粘蛋白肠道菌群肠道炎症肥胖

氧化胆固醇

香港中文大学：饮食中的氧化胆固醇如何通过肠道菌加剧结肠炎？

胆固醇和氧化胆固醇（OXC）都存在于人类饮食中。炎症性肠病（IBD）的发病率在全球不断上升。Journal of Hazardous Materials发表的来自香港中文大学陈振宇团队的研究，以 C57BL/6 小鼠为模型，探讨了氧化胆固醇促进结肠炎的机制。结果发现，膳食暴露于OXC会导致肠道微生物群失调，从而增加小鼠结肠炎的易感性。

氧化胆固醇肠道炎症肠道菌群

唾液酸化

汕头大学：过度唾液酸化或促肠炎

α2, 6-唾液酸化由α2, 6-唾液酸转移酶（ST6GAL1）催化，在免疫反应中起关键作用。然而，尚不清楚ST6GAL1对溃疡性结肠炎（UC）发病的作用机制。近日，汕头大学李文哲及团队在Advanced Science发表最新研究，通过动物实验探索了α2, 6-唾液酸化和CD4+ T细胞活化间的相互作用，发现过度唾液酸化或会影响免疫反应和肠道炎症，其中ST6GAL1表达减少会下调NF-κB的表达，减少促炎细胞因子的产生，从而缓解UC发病，值得关注。

唾液酸化肠道炎症研究论文基础研究基因敲除

肠道菌群

α-突触核蛋白过表达或与帕金森病肠菌和代谢物失调有关？

散发性帕金森病 (PD) 遵循从外周到中枢神经系统的特定病理进展，并且可通过检测 α-突触核蛋白（α-Syn）的积累来监测这种进展。多项研究发现肠道菌群与PD进展有关，但目前对微生物组如何调节α-Syn积累尚不清楚。近日，图宾根大学研究人员在Molecular Neurodegeneration发表最新研究，通过构建过表达人类SNCA基因的转基因（TG）大鼠模型，发现与衰老同步的肠道菌群失调会导致肠道代谢物发生特定改变，但可以通过抗生素干预操纵肠道菌群，从而可能影响帕金森病的病理学，值得关注。

肠道菌群 α-突触核蛋白研究论文基础研究动物实验

AKK菌

Akk菌缓解肠道炎症，并促进肠道上皮愈伤

Journal of Biomedical Science上发表的一项最新研究结果，Akk菌及其外膜蛋白Amuc_1100可通过上调CREBH及miR-143/145，保护肠道上皮屏障功能，并抑制肠道炎症应激，同时促进肠道上皮愈伤。

AKK菌研究论文基础研究啮齿动物（小鼠）肠道炎症

肠神经系统

Cell：压力大，易肠炎？肠神经系统要背锅

心理健康影响身体的炎症反应，在炎症性肠病（IBD）中尤为明显——心理压力与疾病发作的加剧有关。Cell最新发表的这项研究探索了肠神经系统在该现象中的介导作用，发现心理压力相关的糖皮质激素水平长期升高，可诱导促炎的肠神经胶质细胞亚群，并引起肠神经元表型改变，从而加剧肠道炎症、引发肠道运动障碍。这些发现说明，肠神经系统是心理压力和肠道炎症之间的中转站，并提示压力管理可以作为IBD护理的重要组成部分。

肠神经系统炎症性肠病心理压力肠道炎症肠神经胶质细胞

贾第鞭毛虫

Nature子刊：寄生虫贾第鞭毛虫致病新机制

贾第鞭毛虫是中低收入国家儿童最常见的肠道病原体之一，目前预计年感染人数愈2亿。尽管贾第鞭毛虫感染后症状不显著，但已经明确该寄生虫是儿童生长发育受限因素之一。此前认为贾第鞭毛虫感染后可以通过改变肠道通透性，触发肠道炎症等传统的致病机理导致儿童生长受限，但越来越多的证据发现该寄生虫感染后，尽管肠道通透性发生异常，但通常并不伴有炎症，表明其致病机制与传统认知不同。近期一篇发表在Nature子刊，Nature Communications的研究，通过人群队列和悉生小鼠的研究对贾第鞭毛虫导致儿童生长受限的机制进行了深入的分析，证据显示贾第鞭毛虫感染导致的生长受限具有剂量依赖性，且与炎症指标无关，与不同的地理人群有一定关系，生长受限儿童主要表现有广泛的氨基酸缺乏和寄生虫氨基酸代谢副产物酚酸的增多。这些结果为深入认识寄生虫肠道感染的病理机制提供了新的知识。

贾第鞭毛虫肠道疾病肠道炎症氨基酸代谢饮食与环境

脊柱关节炎

肠道和关节Treg对炎症具有不同反应

肠道和关节炎症通常在脊柱关节炎 (SpA) 中同时发生，这极大地限制了治疗方式。然而，肠道和关节免疫调节之间差异背后的免疫生物学却知之甚少。Annals of the Rheumatic Diseases近期发表的文章，评估了 CD4 + FOXP3 +调节性 T (Treg) 细胞在克罗恩病样回肠炎和伴随关节炎模型中的免疫调节作用。结果显示，克罗恩回肠炎和外周性关节炎在免疫调节方面存在巨大差异。Tregs可以控制回肠炎，但不能抑制关节炎症。滑膜固有Tregs不能适应慢性TNF暴露。

脊柱关节炎肠道炎症关节炎症 Treg

肠道炎症

国内团队：开发益生菌双层多核微胶囊，治疗肠道炎症

存活细菌数量的减少以及双歧杆菌在胃肠道环境中粘附和定植肠道的能力大大限制其疗效。沈阳农业大学的乌日娜、武俊瑞和宁夏大学的刘慧燕合作在ACS Applied Materials & Interfaces上发表文章，开发出益生菌双层多核微胶囊，可以提高益生菌的存活率，促进益生菌的增殖、粘附和定殖。

肠道炎症益生菌

益生菌

浙大Nature子刊：通过人工酶“武装”益生菌或可缓解肠道炎症和菌群失调？

炎症性肠病可由肠黏膜屏障功能障碍和肠道菌群失衡引起。传统治疗方法会使用药物来控制炎症，也会使用益生菌疗法作为辅助。然而，目前的标准做法往往会产生代谢不稳定，有限的靶向和满意度差的治疗结果。近日，浙江大学毛峥伟、王伟林、新加坡国立大学陈小元几天团队在Nature Nanotechnology发表最新研究，通过人工酶“武装”长双歧杆菌益生菌用于缓解肠道炎症和菌群失调，其治疗效果在小鼠和犬模型中得到证实，并表现出优于传统临床药物的结果，值得关注。

益生菌肠道炎症研究论文基础研究纳米医学

脂肪细胞

脂肪细胞如何抑制肠道炎症？

自噬是一种重要的细胞循环途径，通过吞噬双膜自噬体中的细胞内容物（细胞器和大分子），并进行溶酶体降解。已有研究表明，免疫细胞和上皮细胞中自噬的消融会促进肠道炎症。然而，脂肪细胞中自噬对于远端肠道炎症的作用知之甚少。近日，英国牛津大学团队在EMBO Journal上发表最新研究，发现了脂肪细胞中调节局部氧脂素的自噬新机制，该机制促进抗炎的脂肪和肠道交互，强调了不同组织间调节炎症的重要性。

脂肪细胞自噬研究论文基础研究 IL-10

肠道免疫

Science子刊：DDX5抑制Treg，促进小鼠肠道炎症

RORγt+ 调节性T细胞（Treg）在抑制T细胞过度活化及维持组织稳态中发挥重要作用。Science Advances上发表的一项最新研究结果，发现RNA结合蛋白——DDX5可通过抑制HIF1α的表达，以抑制RORγt+ Treg的IL-10表达，从而促进小鼠的肠道炎症。

肠道免疫 DDX5 研究论文基础研究啮齿动物（小鼠）

益生菌

膳食乳化剂危害肠道和代谢健康，补充AKK菌或有保护作用

此前研究显示，膳食乳化剂（如羧甲基纤维素和聚山梨酯80）可对肠道菌群和宿主健康产生不良影响，导致菌群侵蚀肠上皮、慢性低度肠道炎症，促进宿主代谢失调。这些表型伴随着肠道菌群中能增强肠道黏液屏障的嗜黏蛋白阿克曼菌（AKK菌）的减少。Gut最新发表的这项研究，在小鼠中评估了口服补充AKK菌是否有助于抵消膳食乳化剂带来的这些有害作用。

益生菌 AKK菌膳食乳化剂肠道菌群肠道炎症

海藻链甾醇

扬大蔡德敏团队：揭示天然产物链甾醇的免疫激活和抗氧化应激调控机制

链甾醇（desmosterol）是一种天然海藻提取物，属于类固醇（steroids）的一种，是构成细胞膜磷脂双分子层的基本结构。普遍存在于红藻、褐藻等大型海洋藻类中，在胆固醇代谢、氧化应激反应和免疫应答过程中发挥重要的生物学功能。扬州大学动物科学与技术学院蔡德敏、包文斌、刘好雨为共同通讯作者，渠欢为第一作者在Frontiers in immunology发表文章，探讨链甾醇在肠道细胞中潜在的分子调控作用，提示链甾醇或可作为一种通过抗氧化应激和免疫激活的方式来改善人体肠道健康，并且作为营养品和保健品开发的天然候选产物。

海藻链甾醇肠道炎症研究论文

Th17细胞

Nature子刊：TH17细胞如何参与肠道炎症和肠外自身免疫疾病？（综述）

大量研究表明产生白细胞介素17的CD4+T细胞(（TH17细胞）与多种自身免疫性疾病和炎症性疾病的发病机制息息，TH17细胞已被发现在肠道粘膜的组织稳态维持中发挥重要作用。近期发表在Nature Immunology上的综述总结了TH17细胞的异质性，以及TH17细胞在多种组织的稳态和炎症状态下的多种状态和表型。此外，还讨论了TH17细胞的可塑性，当前对T细胞亚群的理解以及TH17细胞在自身免疫和炎症疾病中的作用的不同观点，值得相关人员阅读。

Th17细胞肠道炎症自身免疫疾病肠道粘膜细胞异质性

帕金森病（PD）

帕金森病患者的粪便代谢产物缺陷、肠道炎症和饮食

肠-脑轴广泛参与帕金森病（PD）的病理生理学。Clinical and Translational Medicine近期发表的文章，从饮食/外源性物质摄入、粪便代谢组、肠道炎症、血清细胞因子/趋化因子、临床表型（包括结肠转运时间）等方面对帕金森患者和对照进行分析，发现PD患者的临床表型或与肠道健康所必需的微生物代谢产物的缺乏有关，以及PD患者出现肠道炎症和全身炎症反应等症状。

帕金森病（PD）粪便代谢组肠道炎症全身性炎症反应

肠道炎症

国内团队：外源性抗生素耐药基因如何影响机体健康？

环境因素可导致肠道菌群的失调，肠道菌群的失调与多种自身免疫、免疫介导疾病有关。天然存在的细胞外抗生素耐药基因（eARGs）可通过食物链直接进入肠道。军事科学院环境医学与作业医学研究所的李君文和Yang Dong合作在Gut Microbes发表文章，探究eARGs对免疫反应、肠道屏障、肠道菌群、代谢等影响。

肠道炎症外源性抗生素耐药基因肠道菌群

肠道炎症

Nature：胃肠道特有的嗜酸性粒细胞亚群可缓解肠道炎症

嗜酸性粒细胞是免疫反应和过敏反应中重要的细胞类型。在肠道中，嗜酸性粒细胞与上皮屏障维护、免疫细胞群体维持、局部免疫反应调节等功能相关，参与肠道稳态的维持。然而，嗜酸性粒细胞在肠道炎症中的作用尚不清楚。此外，受限于技术因素，目前也缺少通过单细胞转录组学对嗜酸性粒细胞亚群的分析。瑞士苏黎世大学及苏黎世联邦理工学院的研究人员近日在Nature发表研究文章，提供了第一个全面的小鼠嗜酸性粒细胞转录组分析，发现了胃肠道特有的活性亚群——A-Eos，阐明了该亚群在肠道炎症期间的宿主防御、免疫调节和肠道稳态维持中发挥的重要作用。

肠道炎症研究论文嗜酸性粒细胞肠道黏膜免疫炎症性肠病

脂质前药

重庆大学：益生菌脂质前药涂层或可增强UC的靶向治疗？

溃疡性结肠炎（UC）影响着全球数百万患者，与肠道菌群紊乱有关，多项研究发现益生菌可通过调节肠道微生物群落结构及组成有效改善UC症状，但口服益生菌制剂存在生物活性有限、滞留时间短、病理情况复杂、治疗效果单一等问题。近日，重庆大学吴伟、秦弦、Kai Qu及团队在Advanced Science发表最新研究，利用含脂质前药组成的涂层保护LGG，不仅可提高LGG在体内的定植能力，而且还能调节肠道菌群和肠粘膜屏障改善小鼠结肠炎，值得关注。

脂质前药益生菌涂层研究论文基础研究药物递送

甲基转移酶SETD2

国内团队：调控肠道中Treg细胞表观修饰的关键基因-Setd2

Treg细胞通过获得独特的转录特性以抑制特定炎症反应，其转录特征受表观遗传修饰调控，但其中的机制尚不清楚。近期在Nature Communications上发表的一项研究发现了能够调控肠道种Treg 细胞的组蛋白H3K36甲基转移酶-Setd2这一重要基因，其对于Treg细胞的存活和抑制非常重要，通过促进GATA3和 ST2在Treg细胞中的表达和相互关系来支持GATA3+ST2+胸腺来源的Treg细胞的功能，并进一步通过调控H3K36me3的启动子和基因内增强子的活性来转录靶基因，该研究为理解肠道中Treg 细胞的调控和肠道免疫提供了新见解。

甲基转移酶SETD2 GATA3 St2 Treg细胞肠道炎症

肠道炎症

肠道炎症如何促进大肠杆菌生长？

肠道炎症会破坏菌群的组成，导致肠杆菌科家族成员的扩增，同时肠道代谢图谱发生变化。代谢的变化如何影响菌群和宿主需要进一步研究。Microbiome近期发表的文章，肠道炎症期间，肠道上皮细胞释放乳酸，肠杆菌科成员——E coli和沙门氏菌可利用乳酸增加其适应性。即在肠道炎症和生物失调期间，代谢产物可用性的变化可能会导致结肠炎相关的微生物群组成紊乱。

肠道炎症菌群失调乳酸肠上皮细胞

仔猪断奶应激

马曦团队：补充丁酸梭菌可缓解仔猪的断奶应激

断奶是猪生长发育过程中最大的应激事件，易造成仔猪肠道腹泻、生长缓慢和死亡率增加，处理不当则严重影响猪后期的生长性能。仔猪肠道功能不完善、肠道菌群不稳定是断奶应激的原因，使用抗生素是减少仔猪断奶应激的常用手段之一。中国农业大学动物科学技术学院马曦团队近日在Food Chemistry发表研究文章，发现丁酸梭菌SLZX19-05可调节仔猪肠道菌群并抑制肠道炎症，饲料中添加该菌株有利于早期断奶仔猪的肠道健康并改善断奶应激。

仔猪断奶应激研究论文丁酸梭菌丁酸梭菌SLZX19-05 肠道炎症

镰状细胞病

减少铁的摄入或有助于辅助镰状细胞病的治疗

镰状细胞病（SCD）是一种由β-珠蛋白基因突变（血红蛋白S，HbS）引起的遗传性疾病，导致红细胞呈镰刀状、血管堵塞和进行性器官损伤。SCD患者因慢性溶血、炎症和反复的红细胞输注而发生铁代谢失调，约23%的患者发生铁超载。有病例报告表明限制铁的摄入可降低HbS而改善SCD患者临床结果。美国阿尔伯特·爱因斯坦医学院的Deepa Manwani、Huihui Li及其团队近日在Blood发表最新的研究文章，发现铁限制饮食（IRD）可显著降低SCD小鼠体内铁含量，同时可重塑肠道菌群结构、改善肠屏障完整性，显著缓解SCD小鼠的血管堵塞现象，为SCD的治疗提供了新的思路。

镰状细胞病铁限制饮食血管堵塞现象肠道炎症肠道菌群