甲基转移酶SETD2

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甲基转移酶SETD2

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甲基转移酶SETD2

国内团队：调控肠道中Treg细胞表观修饰的关键基因-Setd2

Treg细胞通过获得独特的转录特性以抑制特定炎症反应，其转录特征受表观遗传修饰调控，但其中的机制尚不清楚。近期在Nature Communications上发表的一项研究发现了能够调控肠道种Treg 细胞的组蛋白H3K36甲基转移酶-Setd2这一重要基因，其对于Treg细胞的存活和抑制非常重要，通过促进GATA3和 ST2在Treg细胞中的表达和相互关系来支持GATA3+ST2+胸腺来源的Treg细胞的功能，并进一步通过调控H3K36me3的启动子和基因内增强子的活性来转录靶基因，该研究为理解肠道中Treg 细胞的调控和肠道免疫提供了新见解。

甲基转移酶SETD2 GATA3 St2 Treg细胞肠道炎症

甲基转移酶SETD2

Cell子刊：Setd2对3型天然淋巴细胞和肠道免疫的调控作用

Setd2是哺乳动物组蛋白H3K36甲基转移酶，可以将H3K36me2修饰为H3K36me3，是表观遗传中的重要调控分子。3型天然淋巴细胞（ILC3）是大量存在于肠道的一群固有免疫细胞，按照表面蛋白NKp46和CCR6可以进一步划分为三个亚群，分别是：NKp46+ILC3、双阴性（Double negative，DN）ILC3和CCR6+ILC3。ILC3的三个亚群在转录因子表达、细胞因子分泌、空间定位等具有表型和功能上的异质性，在肠道感染、炎症性疾病和肿瘤等疾病中发挥重要调控作用。虽然对于ILC3亚群分化的转录调控机制已有一些报道，但影响组蛋白、DNA修饰的表观遗传机制是否以及如何参与ILC3的分化和功能仍不清楚。中国科学院上海营养与健康研究所邱菊研究组和上海交通大学生物医学工程学院李力等人在Cell Reports上发表一项研究，探索了Setd2对ILC3亚群的表观和转录调控机制，为肿瘤免疫治疗和肠道炎症发病机制的理解带来了深刻的见解。

甲基转移酶SETD2 3型天然淋巴细胞肠道免疫表观遗传

组蛋白甲基转移酶SETD2抑制肠癌机制阐明：调控选择性剪切

① 基因或表观遗传改变会引起肿瘤发生，研究者发现H3K36甲基转移酶SETＤ2在结肠癌病人中低表达；② 体外实验表明SETD2缺失会促进细胞生长和迁移；③ 由于SETD2缺失会影响小鼠正常发育，本研究运用肠上皮条件性敲除及自发性结肠癌小鼠模型证明，SETD2缺失会加快结肠癌的发生及发展；④ 机制研究表明SETD2会影响H3K36调控基因的剪切，尤其是减少DVL2 pre-mRNA内含子保留，从而促进Wnt信号通路来影响肠上皮细胞自我更新和分化，从而促进肿瘤发生。

表观遗传甲基转移酶SETD2 Wnt信号通路结肠癌(CRC)