黏膜免疫

荨麻疹，又称风团疹，是一种常见的皮肤过敏反应，其特征是皮肤上出现红色、水肿的斑块，病变区域通常呈现类似蕾丝的图案。近日，中南大学李捷、柏林自由大学Marcus Maurer及团队在Nature Communications发表最新研究，通过宏基因组测序和靶向代谢组学研究荨麻疹患者和健康对照的肠道微生物组，并评估了功能相关性的差异。发现患者的肠道菌群与健康对照者明显不同，且荨麻疹与短链脂肪酸生产者水平降低和肺炎克雷伯菌等条件病原体增加显著相关，体内IgE介导的皮肤肥大细胞驱动的炎症反应增加。使用头孢哌酮/舒巴坦可减少肺炎克雷伯菌加剧过敏反应中肥大细胞的活化，值得关注。

荨麻疹肠道菌群研究论文基础研究肠-皮肤轴

黏膜免疫

Nature子刊：肠道Treg选择性分泌IL-27，调控Th17免疫

Treg细胞通过可溶性细胞因子和抑制性受体维持免疫平衡，帮助抑制不适当的免疫激活。近日，加州大学圣地亚哥分校Li-Fan Lu及团队在Nature immunology发表最新研究，发现Treg细胞通过产生IL-27来限制Th17介导的免疫反应，可有效抑制自身免疫性炎症并限制了对某些肠道致病菌的T细胞反应，值得关注。

黏膜免疫 T细胞研究论文基础研究基因敲除

黏膜免疫

王军军团队：膳食酚酸如何缓解肠炎？

膳食酚酸通过改变肠道菌群组成和调节巨噬细胞活化来减轻肠炎，然而目前尚不清楚炎症性肠病背景下单个酚酸如何影响肠道菌群和巨噬细胞之间的相互作用。近日，中国农业大学王军军团队在Cell Death and Disease上发表文章，发现富含多酚的饮食通过介导巨噬细胞/中性粒细胞和肠道菌群之间的相互作用以缓解肠炎。

黏膜免疫膳食多酚炎症性肠病

炎症性肠病

国内团队：Ring1a调节肠道菌群和免疫，抵御结肠炎

炎症性肠病（IBD）是一种重要的慢性免疫介导的炎症性疾病，但其病因仍知之甚少，尤其是遗传学、免疫和肠道菌群之间复杂的相互作用。近日，郑州大学王鹏、轩小燕团队联合农科院易国强团队在Gut Microbes上发表文章，发现Ring1a可通过调节粘膜免疫和结肠微生态以预防结肠炎，揭示Ring1a作为结肠炎的潜在候选风险基因，并表明甲硝唑具有治疗以普氏菌属为主的结肠炎的潜力。

炎症性肠病黏膜免疫肠道菌群风险基因

炎症性肠病

Nature子刊：炎症性肠病中巨噬细胞和中性粒细胞异质性

溃疡性结肠炎和克罗恩病是慢性肠道炎症性疾病，在疾病表现和治疗反应方面具有令人困惑的异质性。虽然这种异质性的分子基础仍未定性，但单细胞技术使我们能够以前所未有的分辨率探索组织内的转录状态，从而进一步了解这些复杂的疾病。Nature Communications发表的研究，将 scRNA-seq 与CosMx 空间分子成像（SMI）（NanoString Technologies）分析相结合，发现了常驻巨噬细胞和炎症相关巨噬细胞两个亚群。这种方法有助于我们了解不同巨噬细胞亚群在体内的潜在作用和可能的相互作用伙伴，包括上皮细胞和成纤维细胞。总之，该研究强调了肠道髓系细胞区系，特别是巨噬细胞和中性粒细胞区系的多样性和可塑性，并揭示了导致 IBD 异质性的潜在机制。

炎症性肠病单细胞测序免疫细胞黏膜免疫

食物过敏

Nature：免疫感知驱动对食物过敏原的回避行为

免疫系统除了防御病原体的典型功能外，还可以改变行为，免疫系统行为改变的范围和机制尚不清楚。近日，发表在Nature上的这篇文章，利用食物过敏小鼠模型，揭示过敏致敏会驱动抗原特异性回避行为。

食物过敏 IMMUNOLOGY Mucosal immunology 黏膜免疫

肠道免疫

中科院团队Nature：新机制！肠菌通过脂肪酸异构化，调节肠道免疫细胞

肠道菌群持续地将饮食中的成分转化为许多生物活性代谢物，从而在饮食对宿主的健康调控中发挥介导作用。Nature最新发表了中科院大学宋昕阳团队与哈佛医学院Dennis Kasper团队的合作研究，揭示了调控宿主肠道免疫的一种新的饮食-肠菌途径。该研究表明，特定肠菌可通过脂肪酸异构化作用，将饮食中的亚油酸转化为共轭亚油酸（CLA），CLA通过与肠道上皮内淋巴细胞（IEL）的转录因子HNF4γ作用，调节细胞内的IL-18信号，从而促进CD4+CD8αα+ IEL的发育，影响小鼠的肠道黏膜免疫。

肠道免疫肠道菌群菌群代谢饮食-菌群互作黏膜免疫

肺-肠轴

王硕+夏朋延Nature子刊：ILC2通过肺-肠轴发育成熟

天然淋巴细胞（ILC）是黏膜免疫的重要组成部分。然而，不同黏膜部位的ILC的成熟过程仍有很多未知。中科院微生物所王硕团队与北京大学基础医学院夏朋延合作在Nature Communications发表一项最新研究，首次发现2型ILC（ILC2）能通过肺-肠轴发生迁移并发育成熟以获得适当的功能，而肺部ILC2的发育缺陷会显著影响肠道ILC2的数量和功能。该研究描述了ILC在肺部和肠道的特化特征，并强调了肺-肠轴在ILC2成熟过程中的重要性。

肺-肠轴黏膜免疫 2型天然淋巴细胞

饮食-菌群-免疫互作

郭春君等Nature：菊粉如何通过菌群促进2型炎症？

膳食纤维可以通过肠道菌群发酵产生的短链脂肪酸发挥有益的抗炎作用，然而纤维的种类很多，大多数纤维及其菌群衍生代谢物的免疫调节作用仍然不明。Nature最新发表了美国康奈尔大学David Artis, Frank C. Schroeder和郭春君作为共同通讯作者的研究，发现富含可发酵纤维菊粉的饮食可以改变小鼠肠道菌群的组成和代谢，导致胆酸等胆汁酸水平升高，促进以嗜酸性粒细胞升高为特征的黏膜2型炎症反应，从而加剧过敏并增强抗寄生虫免疫。这些发现阐释了膳食纤维如何通过肠道菌群代谢物来发挥免疫调控作用的新机制，也揭示了膳食纤维-菌群-宿主免疫之间相互作用的复杂和多面性。

饮食-菌群-免疫互作菊粉膳食纤维 2型炎症菌群代谢产物

口服耐受

Nature：对食物抗原的免疫耐受如何形成？新机制揭晓

对食物中的外源性蛋白的免疫耐受，是胃肠道健康中非常关键的一环。正常情况下，我们的肠道不会对食物中的多肽抗原产生致病性的炎症反应。这种免疫耐受是如何形成的？Nature最新发表了美国明尼苏达大学医学院Marc K Jenkins团队的研究，发现食物抗原暴露会导致同源CD4+初始（naive）T细胞生成一组非经典的低反应性辅助性T细胞（Th）亚群，这些特殊的Th细胞缺乏引发肠道炎症的能力，反而能产生抑制炎症的调节性T细胞，从而“双保险”促进对食物抗原的口服耐受。

口服耐受黏膜免疫 CD4 T细胞

小肠炎症

Nature：小肠T细胞如何耐受高浓度的胆汁酸？

胆汁酸能促进脂质的消化吸收，但浓度过高时会对细胞造成毒性、引发炎症。小肠是有较高胆汁酸水平的组织器官，但尚不清楚小肠中的免疫细胞如何能耐受高浓度的胆汁酸而不引发过度炎症。Nature发表的一项最新研究发现，小肠（而非结肠）中的效应T细胞通过其核受体CAR来调控特殊的转录程序，促进其对胆汁酸的解毒和耐受、抑制由胆汁酸引起的小肠炎症。该研究不仅为治疗小肠克罗恩病提供了新思路，也为研究不同肠段的免疫细胞的差异带来启示。

小肠炎症胆汁酸 CD4+效应T细胞黏膜免疫克罗恩病

共生生物

Science子刊：鱼类免疫球蛋白如何维持黏膜共生微生物稳态

黏膜组织作为脊椎动物免疫防御的第一道防线，能够参与保护机体免受病原微生物的入侵。在正常情况下，宿主的免疫系统与黏膜表面共生微生物处在一个动态平衡状态中。哺乳动物分泌型IgA能够维持黏膜组织处微生物稳态、促进微生物定植以及抵御病原菌的入侵。然而，这些功能在脊椎动物演化过程中是否具有一定保守性、低等脊椎动物如鱼类中是否也存在类似的功能还不清晰。《Science Immunology》上的一项研究发现，免疫球蛋白IgT通过维持共生微生物的平衡在鱼类黏膜抗寄生虫感染过程中发挥重要功能。鱼类是进化史上最早有完整免疫系统的动物，对黏膜免疫的进一步研究将有利于我们不断完善鱼类免疫学及对免疫系统的认知。

共生生物黏膜免疫虹鳟鱼菌群-宿主共进化 IgT

阴道菌群移植

南昌大学陈廷涛团队：阴道菌群移植的大前景（综述）

与肠道感染相似，阴道菌群紊乱是引起细菌性阴道炎（BV）等阴道感染的原因。南昌大学陈廷涛团队近期发表小综述，系统性介绍了BV的发病机制、现有治疗方式即局限性，提出了阴道菌群移植的概念，指出阴道菌群移植在治疗BV中的潜在应用价值及瓶颈，具有参考意义。

阴道菌群移植细菌性阴道炎 vaginal microbiota transplantation Faecal microbiota transplantation Bacterial vaginosis

免疫系统

NRI：一图读懂菌群如何塑造免疫系统（综述）

又是火热的一图读懂，必须读哦。

免疫系统黏膜免疫自身免疫性疾病 Immunological disorders Inflammation