饮食-菌群-免疫互作

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文章数：12篇

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Cell子刊：益生元果胶低聚糖如何诱导肠道IgA？

免疫球蛋白A（IgA）是维持粘膜表面稳态的重要因素，但肠腔内IgA水平差异很大。近日，发表在Cell Host and Microbe上的这篇文章，证明益生元果胶低聚糖（pec-oligo）通过富集有限数量的微生物来提高肠道中的IgA水平。

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郭春君等Nature：菊粉如何通过菌群促进2型炎症？

膳食纤维可以通过肠道菌群发酵产生的短链脂肪酸发挥有益的抗炎作用，然而纤维的种类很多，大多数纤维及其菌群衍生代谢物的免疫调节作用仍然不明。Nature最新发表了美国康奈尔大学David Artis, Frank C. Schroeder和郭春君作为共同通讯作者的研究，发现富含可发酵纤维菊粉的饮食可以改变小鼠肠道菌群的组成和代谢，导致胆酸等胆汁酸水平升高，促进以嗜酸性粒细胞升高为特征的黏膜2型炎症反应，从而加剧过敏并增强抗寄生虫免疫。这些发现阐释了膳食纤维如何通过肠道菌群代谢物来发挥免疫调控作用的新机制，也揭示了膳食纤维-菌群-宿主免疫之间相互作用的复杂和多面性。

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张烜+刘志华：高纤维饮食+特定肠菌，可加重类风湿性关节炎

类风湿性关节炎（RA）患者和模型动物中，都存在肠道菌群的改变。其中，Prevotella copri被发现在RA中富集。这种菌编码特定的碳水化合物活性酶（CAZymes），能有效分解、利用饮食中的纤维和多糖。中国医学科学院北京协和医学院张烜团队与清华大学刘志华团队合作，在Cellular and Molecular Immunology发表最新研究，在胶原蛋白诱导的关节炎（CIA）模型小鼠中，揭示了源自RA患者的一个P. copri菌株如何与高纤维饮食协同作用加剧RA。总之，该研究强调了在评估饮食干预对RA的影响时，一定要考虑肠道菌群失调的具体情况，否则可能适得其反。

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Nature子刊：膳食蛋白如何增加肠道sIgA

分泌型IgA（sIgA）是介导宿主-菌群互作的关键组分。Nature Communications上发表的一项最新研究结果，揭示了高蛋白饮食促进小鼠的sIgA产生的机制：高蛋白饮食可促进肠道菌群代谢产生琥珀酸盐，后者可促进肠道细菌产生活性氧及胞外囊泡，而细菌胞外囊泡通过激活TLR4，以上调APRIL的表达，从而促进IgA的产生。

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类风湿关节炎患者对抗炎饮食的应答与肠道菌群及代谢组相关

Clinical and Translational Medicine上发表的一项最新研究结果，20名类风湿关节炎患者进行2周的抗炎饮食干预后，与非应答者相比，应答者的基线肠道菌群多样性、组成及代谢产物有显著差异，且在干预期间的肠道菌群及代谢产物变化不同。

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摄入过多葡萄糖，可破坏肠屏障

Frontiers in Immunology上发表的一项最新研究结果，对比了摄入15%葡萄糖及15%果糖后，小鼠的肠道屏障、肠道菌群及肠道炎症变化，发现葡萄糖（而非果糖）可增加肠道屏障通透性，且葡萄糖诱导的特定细菌富集与其诱导的肠道炎症相关。

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Cell：高纤维或发酵食品的饮食干预，如何影响菌群调节免疫？

饮食可以通过调节肠道菌群来影响免疫系统。Cell最新发表了来自斯坦福大学Justin Sonnenburg团队与合作者的一项前瞻性随机多组学研究，对受试者进行富含膳食纤维（通过多吃豆类、坚果、全谷物、蔬菜和水果等食物，使纤维摄入量达到每天45克）或发酵食品（通过多吃各种发酵乳制品和发酵蔬菜食品/饮品，使发酵食品摄入量达到每天6份）的饮食干预，系统深入地探索了两种饮食干预对人体肠道菌群和免疫状态（特别是炎症标志物）的差异性和个体性影响，揭示了饮食干预下的菌群-免疫互作关系。该研究提示，发酵食品在增加菌群多样性和减轻系统炎症方面，可能有更普遍和明显的改善作用，为其健康功效提供了新证据。该研究也提示，靶向肠道菌群的饮食干预可用于改善慢性炎症相关疾病。

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膳食纤维摄入或可通过调节肠道菌群缓解慢性炎症

Genome Medicine上发表的一项最新研究，在307名健康男性中分析肠道菌群、膳食纤维摄入及慢性系统性炎症之间的关联，发现炎症相关的肠道菌群特征与较高的血浆C反应蛋白（CRP）水平相关，而膳食纤维摄入与肠道菌群组成及功能的变化相关，且在特定人群中与较低的CRP水平相关。

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马延磊、秦环龙等：生酮饮食调肠菌抑肠炎

复旦大学上海医学院的马延磊、同济大学附属第十人民医院的秦环龙与研究团队在Signal Transduction and Targeted Therapy上发表的一项最新研究，发现生酮饮食可通过调节肠道菌群组成、功能及代谢产物，降低结肠中的炎症因子及趋化因子水平并减少3型天然淋巴细胞（ILC3），从而缓解DSS诱导的小鼠结肠炎。

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Cell：饮食组成及进食节律调控小肠菌群、免疫及屏障功能

在一天的24小时里，小肠暴露于不同的食物及菌群抗原中，但仍维持免疫稳态，在遗传易感性个体中，这一平衡的破坏可能导致克罗恩病。Cell最新发表了来自以色列魏茨曼科学研究所Eran Elinav团队和Hagit Shapiro团队的最新合作研究，发现饮食组成及进食节律可通过调控小肠菌群的周期性变化，介导小肠上皮细胞（SIEC）中的MHCII表达的昼夜震荡，从而影响小肠的IL-10分泌及上皮屏障功能的节律。破坏上述饮食-菌群-SIEC MHCII-IL-10-上皮屏障轴的节律可恶化小鼠的克罗恩病样肠炎，对该轴的调控或可作为未来克罗恩病干预的潜在策略。

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Cell子刊：一文读懂饮食-菌群-免疫的互作机制（综述）

饮食摄入与免疫系统和菌群相关，由于缺乏完整的模拟机制来解释三者之间的关联，使理解和治疗慢性和传染性疾病的能力受到限制。来自Immunity上发表的一篇综述文章，详细回顾了近期在微生物学、免疫学和营养学的交叉层面上的发现，这些研究为精准营养时代奠定了基础。

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Cell子刊：饮食与菌群如何影响食物过敏（综述）

食物过敏与肠道菌群、饮食及两者的代谢产物密切相关。来自Immunity上发表的一篇综述文章，详细介绍了生命早期免疫耐受的建立机制，并讨论了肠道菌群及其代谢产物对免疫耐受的调控作用，同时展望了未来通过靶向调控菌群或利用菌群代谢产物创建肠道免疫系统以治疗食物过敏的可能。

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