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文章数：5篇

饮食-菌群-免疫互作

Nature子刊：膳食蛋白如何增加肠道sIgA

分泌型IgA（sIgA）是介导宿主-菌群互作的关键组分。Nature Communications上发表的一项最新研究结果，揭示了高蛋白饮食促进小鼠的sIgA产生的机制：高蛋白饮食可促进肠道菌群代谢产生琥珀酸盐，后者可促进肠道细菌产生活性氧及胞外囊泡，而细菌胞外囊泡通过激活TLR4，以上调APRIL的表达，从而促进IgA的产生。

饮食-菌群-免疫互作研究论文基础研究膳食蛋白 sIgA

Cell子刊：水解胞外ATP可增加SIgA的多样化，从而促进肠道稳态

分泌型IgA（SIgA）与共生细菌的互作可影响菌群的组成及功能。细菌产生的ATP可通过P2X7受体（P2X7R）抑制派尔集合淋巴结（PP）中的Tfh细胞，并减少SIgA产生。Cell Reports上发表的一项最新研究结果，发现三磷酸腺苷双磷酸酶（apyrase）可通过水解细菌产生的胞外ATP，扩增小鼠的SIgA谱，并影响细菌在肠道中的区域分布，以调节肠道上皮细胞的代谢、免疫及吸收功能，从而改善肠道稳态。

sIgA 研究论文基础研究啮齿动物（小鼠） Apyrase

克罗恩病（CD）

Nature子刊：sIgA可调控肠道真菌的共生

分泌型免疫球蛋白A（sIgA）通过塑造驻留微生物群落、限制细菌病原体的生长、通过免疫排斥增强宿主保护性免疫，在肠道屏障保护中起着重要作用。Nature Microbiology近期发表的文章，发现白色念珠菌诱导肠道产生的抗真菌sIgA，sIgA通过包裹与毒力相关的真菌菌丝形态，调节肠道真菌的共生，并观察到这种保护机制在克罗恩病患者中失调的现象。

克罗恩病（CD）肠道真菌 sIgA

Bifidobacterium animalis subsp. lactis BB‐12®

BB-12或可帮助治疗婴儿肠绞痛

婴幼儿肠绞痛是一种功能性胃肠道疾病，发病机制尚不明确。肠道菌群失调可能导致肠绞痛的发生。Alimentary Pharmacology and Therapeutics的一项随机双盲实验，招募了80名婴儿，均分成两组，分别接受BB-12(1 × 109 CFU/天)和安慰剂干预80天，对婴儿平均哭泣时间、哭泣频率、排便频率、肠道菌群结构、丁酸盐、sIgA等指标进行了分析，发现BB‐12或可通过免疫和非免疫机制及调节肠道菌群结构和功能，控制婴儿肠绞痛。

Bifidobacterium animalis subsp. lactis BB‐12® infant colic Butyrate sIgA beta‐defensin‐2 (HBD‐2)

植物乳杆菌P-8

不同年龄人群对植物乳杆菌P-8的肠道应答

内蒙古农业大学张和平团队在Nutrition发表的一项研究，分析了不同年龄段受试者（青年、中年、老年）对口服植物乳杆菌P-8干预的肠道应答情况，包括菌群、分泌型免疫球蛋白A（SIgA）、胆汁酸和短链脂肪酸等指标的变化。

植物乳杆菌P-8 益生菌 probiotics lactobacillus plantarum LP-8