脂肪细胞

越来越多的证据表明果糖摄入量与癌症发病率间存在关联，高果糖摄入会促进小鼠肝脏和结肠肿瘤的发生。近日，上海交通大学医学院邹强、孙加源、叶幼琼、上海交通大学医学院附属瑞金医院赵任等在Cell Metabolism发表最新研究，通过动物实验、临床样本联合多组学分析，发现膳食果糖可促进脂肪细胞源性瘦素信号转导，增强CD8+ T细胞的抗肿瘤功能。果糖-脂肪细胞瘦素-CD8+ T细胞轴是一条免疫内分泌通路，有助于T细胞介导的抗肿瘤免疫应答，值得关注。

膳食果糖抗肿瘤免疫研究论文基础研究脂肪细胞

代谢性内毒素血症

从肠道漏出来的细菌脂多糖如何促肥胖

脂肪组织 (AT) 功能失调有助于代谢疾病的病理生理学，其病因可能是由于肠源性内毒素血症引起脂肪细胞线粒体功能的变化并减少BRITE（米色）脂肪细胞的比例。近日，发表在BMC Medicine上的这篇文章，研究了内毒素（脂多糖；LPS）是否直接导致人脂肪细胞线粒体功能受损、脂肪细胞褐变及减肥手术前后肥胖状态的影响，首次强调系统性肠源性内毒素血症会导致个体脂肪细胞功能障碍和脂肪细胞群褐变能力降低，从而加剧代谢后果。

代谢性内毒素血症肥胖脂肪细胞脂多糖

脂肪细胞

脂肪细胞如何抑制肠道炎症？

自噬是一种重要的细胞循环途径，通过吞噬双膜自噬体中的细胞内容物（细胞器和大分子），并进行溶酶体降解。已有研究表明，免疫细胞和上皮细胞中自噬的消融会促进肠道炎症。然而，脂肪细胞中自噬对于远端肠道炎症的作用知之甚少。近日，英国牛津大学团队在EMBO Journal上发表最新研究，发现了脂肪细胞中调节局部氧脂素的自噬新机制，该机制促进抗炎的脂肪和肠道交互，强调了不同组织间调节炎症的重要性。

脂肪细胞自噬研究论文基础研究 IL-10

纳米药物

Nature子刊：新型纳米药物或可特异性靶向抑制内脏脂肪？

随着生活习惯及饮食类别的改变，肥胖大大增加了患2型糖尿病、脂肪肝、心血管疾病、多种癌症以及新冠肺炎（COVID-19）的风险，严重危害着人类的机体健康。因此，如何快速、有效地减肥成为当下的热门研究领域。近日，哥伦比亚大学研究人员在Nature Nanotechnology发表最新研究，开发了一种基于多阳离子的纳米药物（第三代聚酰胺胺；P-G3），可选择性地靶向并抑制内脏脂肪、增加能量消耗、防止肥胖和缓解相关的代谢功能障碍，值得关注。

纳米药物内脏脂肪研究论文基础研究药物递送

IRX3

北大团队Nature子刊发文，揭示IRX3促进肥胖的机制

IRX3介导了FTO基因与肥胖的关联，但具体的分子机制尚未明确。北京大学的邱义福团队在Nature Immunology上发表的一项最新研究，发现IRX3可促进巨噬细胞的炎症因子转录，以抑制脂肪分解及生热作用。该研究结果提示，巨噬细胞的IRX3或可作为肥胖治疗的新靶点。

IRX3 研究论文基础研究啮齿动物（小鼠）肥胖

IL-17A

Nature子刊：心衰药物地高辛可能减肥？

营养过剩导致肥胖，而肥胖伴随全身低度炎症，这使个体容易通过某些未知的机制患上代谢综合征。近期发表于Nature Metabolism的一项研究，揭示了IL-17A在脂肪细胞生物学中意想不到的作用——重新编程脂肪细胞以促进食源性肥胖和代谢综合征，而靶向IL-17A轴可能是一种有效的减肥策略。

IL-17A 食源性肥胖研究论文基础研究啮齿动物（小鼠）

肥胖

Nature Reviews：肥胖中的神经-免疫-代谢互作（综述）

神经免疫学及免疫代谢是近年来研究的热点。Nature Reviews Endocrinology上发表的一篇综述文章，详细介绍了在脂肪组织中，免疫细胞与交感神经系统对代谢稳态的调控机制，具体讨论了脂肪与交感神经系统的互作、脂肪细胞与先天性免疫细胞的互作、交感神经系统通过肾上腺素能信号对免疫细胞的影响。

肥胖肥胖神经免疫免疫代谢脂肪组织

动脉粥样硬化

北大姜长涛团队：靶向脂肪组织HIF-2α，防治动脉粥样硬化

肥胖诱导的脂肪组织功能障碍，是导致动脉粥样硬化的一个主要原因。冷暴露可通过调节脂肪组织功能来影响动脉粥样硬化，但相关机制尚不明确。北京大学姜长涛团队在Cell Metabolism发表的一项最新研究发现，低温诱导脂肪细胞的HIF-2α表达，可经Acer2-神经酰胺轴，来增强脂肪生热和肝脏对血液胆固醇的清除，从而预防小鼠动脉粥样硬化。他们还发现，治疗贫血的药物FG-4592可活化脂肪组织HIF-2α，对动脉粥样硬化有防护作用。该研究阐明了脂肪组织HIF-2α预防动脉粥样硬化中的作用机制，为这种疾病的防治提供了新的潜在靶点。

动脉粥样硬化 HIF-2α ceramide adipocyte atherosclerosis

肥胖

Cell子刊：皮下脂肪细胞移位或是治疗肥胖代谢疾病的新靶点

异位脂肪沉积（ELD）是指在脂肪组织之外的部位发生过多脂肪堆积的现象，与胰岛素抵抗和代谢紊乱风险相关，但尚不清楚这些ELD的源头是哪里。《Cell Reports》近期发表研究，发现高脂喂养的小鼠的特定皮下脂肪祖细胞可移位至骨骼肌，从而形成ELD，引起代谢紊乱。这些发现对治疗肥胖相关代谢疾病，提供新靶点。

肥胖脂肪细胞 ectopic adipocytes adipose stem or stromal cells intramuscular adipocyte

肥胖

Nature子刊：增加脂肪细胞的肌酸摄取或可减肥

《Nature Metabolism》上发表的一项最新研究，发现脂肪细胞中肌酸转运蛋白的敲除可显著降低小鼠的全身能量消耗，从而促进食源性肥胖的发生。该研究结果提示，增加脂肪细胞的肌酸摄取能力，或是治疗肥胖及肥胖相关代谢障碍的潜在策略。

肥胖肥胖食源性肥胖动物实验脂肪细胞

体重反弹

Nature Reviews：减肥不易！体重反弹，可能跟肥肉“余孽”有关（综述）

减肥难，减肥成功后体重反弹也是大难题。Nature Reviews Endocrinology近期发表综述，讨论了与减肥后体重反弹有关的脂肪组织因素，值得参考。

体重反弹脂肪组织肥胖减肥体重管理

脂肪细胞

Nature子刊：脂肪细胞OGT如何刺激食欲

Nature Communications上发表的一项最新研究，发现脂肪细胞O-GlcNAc转移酶（OGT）对于高脂饮食引起的过食症是必需的，脂肪细胞OGT通过激活脂质去饱和及内源性大麻素积累以刺激食欲。

脂肪细胞 O-GlcNAc转移酶脂肪细胞肥胖大麻素

肥胖

Cell子刊：用脂肪细胞的脂解作用预测女性体重变化

脂肪细胞可自发或在刺激下进行脂解作用，脂解作用对体重及葡萄糖代谢的影响尚未明确。Cell Metabolism上发表的一项研究通过对数十名女性进行了至少10年的跟踪随访，发现脂肪细胞的脂解作用可用于预测未来的体重增加、胰岛素抵抗及2型糖尿病。

肥胖 2型糖尿病葡萄糖代谢脂肪细胞 adipocyte

β-catenin

Cell子刊：树突细胞如何影响内脏脂肪的炎症状态

内脏脂肪组织中的树突细胞可通过调节脂肪细胞分化相关的通路，起到抗炎症的作用。而长期的营养过剩可破坏内脏脂肪组织中的免疫稳态，从而引起炎症。

β-catenin 脂肪细胞树突细胞内脏脂肪组织 PPARγ通路

果蝇

DC：脂肪细胞还能帮伤口愈合防感染？

果蝇的脂肪体细胞（相当于脊椎动物的脂肪细胞）可主动迁移至皮肤创伤处，协助其它细胞共同清理、封闭伤口，并释放抗菌肽抑制感染。

果蝇脂肪细胞抗菌肽细胞迁移脂肪体

炎症

Nature Reviews：一文读懂肥胖相关的脂肪组织炎症（综述）

脂肪组织在能量平衡的调节中有重要作用，然而肥胖引发的脂肪组织炎症却可导致一系列问题。Nature Reviews Endocrinology[IF：18.318]发表的这篇综述，围绕这一话题展开，详细探讨了脂肪组织炎症的引发因素、与胰岛素抵抗等的关联、以炎症为靶点的潜在治疗策略，推荐专业人士关注。

炎症肥胖胰岛素抵抗儿茶酚胺抵抗脂肪细胞

益生菌

SR：益生菌及藤黄果提取物抑制特定细菌，并抗肥胖

在饮食中添加特定益生菌或者藤黄果提取物，能够减少高脂饮食导致的大鼠的体重增加及脂肪细胞的大小，这或许是通过对肠道菌群的调节来实现的，为此分析鉴定出了与肥胖高度相关的特定细菌，并发现特定益生菌或者藤黄果提取物对这个细菌有抑制作用。很值得一看的文章，推荐给大家。

益生菌藤黄果提取物肠道菌群高脂饮食体重

代谢

Cell：免疫系统如何调节代谢？

① 脂肪组织中的免疫细胞应答在调节代谢稳态中有重要作用；② 瘦人中2型细胞因子相关的免疫细胞反应主要存在于白色脂肪组织，通过直接作用于脂肪细胞、诱导棕色脂肪组织来抑制体重增加、改善胰岛素抵抗；③ 肥胖状态下，这些对代谢有益的免疫途径变得紊乱，脂肪细胞及相关因子启动有害的1型炎症反应，使葡萄糖代谢受损；④ 免疫细胞可通过调控脂肪细胞功能和代谢稳态改善机体状况；⑤ 靶向免疫-代谢途径具有治疗肥胖等疾病的潜力。

代谢免疫脂肪组织脂肪细胞