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诺如病毒如何克服障碍进入肠道？

人诺如病毒（HuNoVs）在全世界所有年龄组中引起零星和流行的肠胃炎暴发。之前的研究报道过，干细胞来源的人肠道类器官（HIE）培养物支持多种HuNoV毒株的复制，而某些毒株（如GII.3）仅在胆汁存在的情况下复制。热处理和胰酶处理胆汁并没有减少GII.3的复制，这表明胆汁中的非蛋白成分是一个活跃因素。来自PNAS上发表的一项最新研究发现胆汁酸（BAs）和神经酰胺对GII.3复制至关重要，并探索了其相关机制。

肠胃炎 norovirus enteroid/organoid Bile acid acid sphingomyelinase

动脉粥样硬化

北大姜长涛团队：靶向脂肪组织HIF-2α，防治动脉粥样硬化

肥胖诱导的脂肪组织功能障碍，是导致动脉粥样硬化的一个主要原因。冷暴露可通过调节脂肪组织功能来影响动脉粥样硬化，但相关机制尚不明确。北京大学姜长涛团队在Cell Metabolism发表的一项最新研究发现，低温诱导脂肪细胞的HIF-2α表达，可经Acer2-神经酰胺轴，来增强脂肪生热和肝脏对血液胆固醇的清除，从而预防小鼠动脉粥样硬化。他们还发现，治疗贫血的药物FG-4592可活化脂肪组织HIF-2α，对动脉粥样硬化有防护作用。该研究阐明了脂肪组织HIF-2α预防动脉粥样硬化中的作用机制，为这种疾病的防治提供了新的潜在靶点。

动脉粥样硬化 HIF-2α ceramide adipocyte atherosclerosis