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动脉粥样硬化
文章数:81篇
心血管
Cell子刊:低纤维饮食介导的肠道菌群增加动脉粥样硬化风险
众所周知,饮食通过对宿主的直接影响或通过塑造肠道菌群的间接影响而引起心血管疾病,例如高脂饮食(HFD)诱导的肠道菌群失调会影响动脉粥样硬化,但其潜在机制仍有待充分探索。近期发表于Cell Reports上的文章,研究了由HFD形成的肠道菌群如何影响动脉粥样硬化。结果表明,HFD中可溶性纤维的含量是肠道菌群改变的主要驱动因素,对肠道免疫细胞运输和动脉粥样硬化的全身发展有重大影响。
心血管
肠道免疫细胞迁移
动脉粥样硬化
研究论文
基础研究
动脉粥样硬化
膳食纤维对动脉粥样硬化的保护作用并不普遍
膳食纤维的摄入与心脏代谢健康的改善有关,然而,人类研究的报道中,观察到的益处在个体间存在很大差异。NPJ Biofilms and Microbiomes近期发表的文章,发现纤维素对动脉粥样硬化的保护作用并不普遍,并且受到肠道菌群的影响。
动脉粥样硬化
膳食纤维
肠道菌群
具核梭杆菌
齐鲁医学院:具核梭杆菌促进巨噬细胞的脂质沉积
山东大学齐鲁医学院的冯强团队与葛少华团队Journal of Advanced Research上发表的一项最新研究,具核梭杆菌可通过其胞外蛋白D-半乳糖结合蛋白(Gbp)与巨噬细胞的嗜环蛋白A(CypA)互作,以激活PI3K-AKT/MAPK/NF-κB信号通路,从而促进巨噬细胞的炎症反应及脂质沉积,因此促进动脉粥样硬化的发展。在动脉粥样硬化斑块中,具核梭杆菌的丰度与巨噬细胞比例呈正相关。
具核梭杆菌
研究论文
基础研究
细胞系实验
脂质沉积
环磷酸二腺苷(c-di-AMP)
四川大学:环磷酸二腺苷或可缓解牙龈卟啉单胞菌诱导的动脉粥样硬化?
多项研究表明牙周炎与动脉粥样硬化性心血管疾病间密切相关,牙周病原体牙龈卟啉单胞菌(Pg)已被证明会影响动脉粥样硬化的进展。环磷酸二腺苷(c-di-AMP)作为肿瘤免疫治疗的免疫佐剂已被广泛研究,但是否能缓解动脉粥样硬化类疾病仍未知。近日,四川大学华西口腔医院谢鹏及团队在Journal of Dental Research发表最新研究,通过构建牙周炎和动脉粥样硬化小鼠模型,发现c-di-AMP可通过激活免疫反应、调节微生态平衡有效预防Pg感染的影响,值得关注。
环磷酸二腺苷(c-di-AMP)
牙龈卟啉单胞菌
研究论文
基础研究
口腔菌群
牙周炎
上海九院:牙周炎如何促进动脉粥样硬化
牙周炎(PD)与动脉粥样硬化呈正相关,但因果关联及机制尚未明确。上海交通大学医学院附属第九人民医院的段胜仲团队与朱亚琴团队在Cardiovascular Research上发表的一项最新研究结果,发现在牙周炎小鼠模型中,具核梭杆菌可通过PI3K/Akt/mTOR信号促进肝细胞的糖酵解和脂肪生成,从而恶化高胆固醇饮食诱导的动脉粥样硬化。
牙周炎
动脉粥样硬化
具核梭杆菌
研究论文
基础研究
限时进食
限时进食可能增加动脉粥样硬化风险
生活方式和饮食习惯是免疫代谢紊乱的关键诱因,包括非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)和动脉粥样硬化。限时进食(TRF)已被证明可以通过提高其昼夜节律性来改善免疫代谢功能。在长期高脂肪饮食摄入期间,TRF可抑制体重增加,提高代谢适应性,减轻NAFLD。然而,有关TRF和动脉粥样硬化发展关联性的研究却很少。近期发表于Circulation的一项动物研究发现,TRF通过增强髓性白细胞向易患动脉粥样硬化的动脉的募集,加速动脉粥样硬化的发生,这提示限时进食可能并非“百利而无一害”。未来需要进一步的研究来更好地阐明TRF对免疫系统动力学的影响,特别是在动脉粥样硬化后期。
限时进食
心血管
动脉粥样硬化
小鼠
心血管
Cell子刊:两种不同的肠菌途径,促进心血管疾病
肠道菌群将膳食苯丙氨酸代谢成苯乙酸(PAA),对于苯乙酰谷氨酰胺(PAGln)的产生至关重要,PAGln是一种与动脉粥样硬化性心血管疾病相关的代谢物。因此,了解参与这种转化的微生物酶具有重要意义。近日,美国克利夫兰医学中心Stanley Hazen团队在Cell Host and Microbe发表研究论文,发现两种不同的肠道微生物途径参与了PAA生成,进而促进PAGln产生。该发现将有助于研发靶向PAGln体内合成的治疗手段。
心血管
细菌代谢途径
肠道菌群代谢产物
苯乙酰谷氨酰胺
动脉粥样硬化
动脉粥样硬化
国内团队Nature子刊:为什么有些动脉粥样硬化患者不能受益于鱼油?
某些人群中,食用鱼油(FO)与降低心血管疾病风险相关,但FO在一些心血管疾病患者中未显示出治疗效果。北部战区总医院的韩雅玲团队在Nature Communications发表文章,发现AMPKα2对于FO介导的抗炎和抗动脉粥样硬化作用是必需的,这或能解释心血管患者对鱼油的响应异质性。
动脉粥样硬化
鱼油
AMPKα2
动脉粥样硬化
浙江大学:菌群-动脉轴——膳食脂质和动脉粥样硬化间的桥梁(综述)
动脉粥样硬化性心血管疾病是全球主要死亡原因之一。越来越多的证据表明,肠道微生物群(GM)及其代谢产物在动脉粥样硬化(AS)的发生和发展中起着关键作用,现在被称为GM-动脉轴。近日,浙江大学陆柏益及团队在Progress in Lipid Research发表最新研究,系统论述了肠道菌群及代谢产物通过调节宿主代谢和炎症,在预防或促进AS及相关疾病方面发挥的重要作用,GM-动脉轴作为膳食脂质和AS间沟通桥梁,未来可以靶向制定相关策略有效缓解心血管疾病。
动脉粥样硬化
膳食脂质
综述
基础研究
肠道菌群
动脉粥样硬化
王琰等:化疗药物羟基脲治疗动脉粥样硬化的潜在机制
目前动脉粥样硬化的口服药物主要针对抗血小板聚集、调节脂质代谢、抑制胆固醇吸收和改善血管内皮功能。本文作者此前在临床病例中发现肿瘤化疗药物羟基脲治疗可显著改善动脉粥样硬化症状。中国医学科学院/北京协和医学院药物所王琰、蒋建东、林媛及吉林大学白求恩第一医院Tong Qian团队近日在Theranostics发表研究文章,进一步揭示了羟基脲改善肠道菌群结构并降低肠上皮细胞NPC1L1蛋白水平,降低血清胆固醇水平从而缓解动脉粥样硬化的新机制,从而确认了羟基脲是治疗动脉粥样硬化的潜在临床药物。
动脉粥样硬化
研究论文
羟基脲
肠道菌群
脂代谢
心血管疾病
刘宏伟+刘双江等Nature子刊:口服活性化合物驱动肠道菌群改善动脉粥样硬化
Nature Metabolism最新发表了来自中科院微生物所刘宏伟和刘双江团队的研究成果,发现口服活性化合物GMD(https://www.mr-gut.cn/papers/read/1087350568)(https://www.mr-gut.cn/papers/read/1087352031)能通过提高肠道共生菌粪副拟杆菌(Parabacteroid merdaede)的水平,增强肠道支链氨基酸分解代谢,从而改善由高脂饮食诱导的肥胖小鼠的动脉粥样硬化。该研究揭示了肠道菌群介导的改善动脉粥样硬化的一种新机制,并为调控菌群改善心血管健康提供了新的干预策略。
心血管疾病
肠道菌群
粪副拟杆菌
动脉粥样硬化
支链氨基酸
坚果
摄入坚果或可降低高危老年人的心血管疾病风险
Cardiovascular Diabetology上发表的一项,在196名心血管疾病(CVD)高危老年人中,更高的坚果摄入量与NMR脂蛋白谱向致动脉粥样硬化风险降低模式变化、胰岛素抵抗降低、循环支链氨基酸减少相关。
坚果
脂蛋白
心血管疾病
动脉粥样硬化
横断面研究
心血管
Nature Reviews:肠源性低度内毒素血症与心血管疾病(综述)
脂多糖(LPS)是肠道中的革兰氏阴性菌细胞壁的组成成分,在肠屏障功能受损时可以转移到血液中,引起无明显症状的低度内毒素血症。Nature Reviews Cardiology最新发表的这篇综述,阐述了菌群失调和肠道通透性增加相关的LPS移位及其促进低度内毒素血症的机制,讨论了低度内毒素血症在动脉粥样硬化和心血管疾病中的推动作用,并总结了改善肠道通透性和消除低度内毒素血症的潜在治疗策略。文章干货不少,推荐专业人士参考。
心血管
脂多糖
肠道菌群
肠屏障
肠道通透性
心血管
国内团队:小檗碱如何改善动脉粥样硬化?新的菌群机制被揭示
氧化三甲胺(TMAO)是一种肠道菌群衍生代谢产物,可促动脉粥样硬化。肠道菌群通过细菌酶CutC将胆碱转化为三甲胺(TMA),而后TMA在宿主肝脏中被黄素单加氧酶3(FMO3)转化为TMAO。中国医学科学院北京协和医学院蒋建东和王琰与团队,近期在Signal Transduction and Targeted Therapy发表研究,发现肠道菌群中也存在编码FMO的肠菌,并通过胆碱-TMA-TMAO途径生成TMAO,而口服小檗碱可通过类似维生素的作用机制,抑制菌群的CutC和FMO活性,减少菌群的TMAO生成,从而改善动物模型和患者的动脉粥样硬化。该研究揭示了小檗碱改善心血管健康的一种新的肠道菌群相关机制,表明小檗碱是治疗动脉粥样硬化的潜在药物。
心血管
小檗碱
TMAO
肠道菌群代谢产物
动脉粥样硬化
心血管
南方医科大学:PSRC1缺失可增加TMAO生成,加速动脉粥样硬化
近期南方医科大学附属东莞医院区彩文和附属珠江医院陈敏生作为共同通讯作者在Gut Microbes发表的一项研究表明脯氨酸 /丝氨酸丰富卷曲螺旋蛋白1(PSRC1)缺失可靶向影响肠道菌群和肝脏FMO3,从而加速氧化三甲胺(TMAO)的产生和动脉粥样硬化的发生。本研究提示PSRC1在调控肠道菌群和改善动脉粥样硬化方面具有较大的潜力。
心血管
遗传-菌群互作
肠道菌群代谢产物
TMAO
动脉粥样硬化
脂代谢
Nature Reviews:富含甘油三酯的脂蛋白的代谢调控(综述)
高甘油三酯血症是心血管疾病等的重要危险因素,Nature Reviews Cardiology发表的这篇综述,详细总结了富含甘油三酯的脂蛋白的代谢调控机制,并探讨了基于这些机制的干预方法。
脂代谢
脂蛋白
甘油三酯
血脂异常
动脉粥样硬化
心血管
李菁等:发现新的产TMA肠菌,或促动脉粥样硬化
氧化三甲胺(TMAO)是一种肠源性的菌群相关代谢产物,其在宿主肝脏中合成,在心脏疾病中扮演着重要角色。前体三甲胺(TMA)的生成离不开肠道菌群的参与。肠道中的部分菌群可产生三甲胺裂解酶,将直接饮食摄入或间接生成的胆碱、甜菜碱、肉碱类和TMAO转化为TMA,后者经门脉循环进入肝脏并被黄素单加氧酶氧化生成TMAO。TMAO是包括心血管疾病在内的许多慢性疾病的潜在风险因子。来自中国药科大学的李菁、齐炼文和尚靖与团队发表在NPJ Biofilms and Microbiomes上的一项研究系统分析了人类肠道菌群中能产生TMA裂解酶的菌属,并首次报告了一个产生TMA的Lachnoclostridium属细菌L. saccharolyticum WM1,它在动脉粥样硬化患者中大量存在。因此靶向Lachnoclostridium属细菌可能成为治疗动脉粥样硬化的潜在治疗靶点。
心血管
菌群-疾病关联性
三甲胺
三甲胺裂解酶
肠道菌群
双环醇
国内团队:双环醇改善肠道菌群,以缓解动脉粥样硬化
动脉粥样硬化(AS)是一种与脂质代谢障碍有关的全身性疾病,具有较高的发病率和死亡率。草药来源的双环醇(BIC)是一种多用途的生物活性化合物,可用于治疗AS。然而,其在AS中的有益作用及其潜在机制尚不清楚。来自中国医学科学院北京协和医学院的王璐璐、车永胜和蒋建东作为共同通讯作者,在Small上发表研究,评估了BIC对AS模型小鼠的有益作用并探究其发挥作用的机制,指出了肠道菌群在介导BIC改善AS方面的重要作用。
双环醇
动脉粥样硬化
肠道菌群
Apoe(-/-)小鼠
MWAS
心血管
生蒜汁和大蒜素可调节肠道菌群,抑制TMAO生成,改善动脉粥样硬化
肠道菌群相关代谢产物氧化三甲胺(TMAO)与心血管疾病有密切关联。NPJ Biofilms and Microbiomes发表的这项研究,在小鼠模型和人类受试者中表明,生蒜汁和大蒜素(生蒜汁中的主要化合物)或能通过调节肠道菌群来减少TMAO生成,从而改善心血管疾病风险。
心血管
肠道菌群
菌群代谢产物与衍生物
氧化三甲胺
动脉粥样硬化
动脉粥样硬化
Nature子刊:预防动脉粥样硬化,从娃娃抓起
鉴于动脉粥样硬化对心血管疾病的重大危害,预防动脉粥样硬化问题刻不容缓。本综述强调了在儿童期预防动脉粥样硬化的重要性和可行性,并指出了目前研究的局限性。呼吁社会各界应重视在儿童期做好健康干预,从而提高全生命周期的健康水平。
动脉粥样硬化
综述
儿童
心血管疾病
动脉粥样硬化
PUFA缺乏或可抵抗动脉粥样硬化?
ω3和ω6-PUFA与很多疾病密切相关。本文利用PUFA合成缺陷小鼠模型,探究了 ω3和ω6-PUFA缺乏对动脉粥样硬化的影响。研究结果显示,ω3和ω6-PUFA缺乏可以改变肝脏脂代谢,引发低胆固醇血症和低甘油三脂血症以及抵抗HFHC膳食带来的动脉粥样硬化形成。
动脉粥样硬化
动脉粥样硬化
预防动脉粥样硬化的饮食建议(综述)
近期Cardiovascular Research发表的一篇综述为一般人群预防动脉粥样硬化提供了循证性食物选择建议。证据表明,与以动物性食物为主的饮食相比,摄入更多的植物性食物(限制精加工谷物和其他高GI食物的摄入)与心血管疾病(CVD)风险显著降低有关。此外,有证据显示高饮酒量增加CVD风险,应限制饮酒,通常情况可允许喝适量咖啡或茶。值得注意的是,指南和建议是“死”的,人是活的。文末提到,长期的生活方式改变是较难坚持的,虽然健康动机可能有助于短期依从,但快乐仍然是持久饮食改变的重要决定因素,其他重要因素是动机、负担能力、时间、可获取性和相关知识。所以政府等部门需结合考量当地饮食习惯和食物资源,提供相关政策性支持和良好饮食环境。
动脉粥样硬化
饮食建议
心血管
动脉粥样硬化
姜长涛+张抒扬:靶向肠道FXR/SMPD3轴,或能改善动脉粥样硬化
肠道法尼醇X受体(FXR)信号通路参与肥胖、脂肪肝和2型糖尿病的发生发展,但其在动脉粥样硬化中的作用尚不清楚。北京大学姜长涛团队、中国医学科学院北京协和医学院张抒扬团队与合作者,近期在Journal of Clinical Investigation发表研究,通过分析临床样本和小鼠实验,揭示了肠道FXR在动脉粥样硬化中的作用及其背后的机制,表明抑制肠道FXR/SMPD3轴或能防治动脉粥样硬化。
动脉粥样硬化
FXR
胆固醇
神经酰胺
动脉粥样硬化
Nature:一文读懂动脉粥样硬化(综述)
随着研究的深入,人们对动脉粥样硬化(AS)的认知也在发生改变。Nature近期发表的长综述对AS相关概念和认识的变迁进行了系统性的回顾,对于研究AS病生理机制以及预防和干预方法,具有指导意义。
动脉粥样硬化
小檗碱
国内团队:小檗碱调肠道菌群,抗动脉粥样硬化
氧化三甲胺(TMAO)是一种来自肠道微生物代谢物三甲胺(TMA)的衍生物,已被确定为促进动脉粥样硬化的独立危险因素。有证据表明,小檗碱可用于治疗肥胖、糖尿病和动脉粥样硬化,但其作用机制尚不清楚。NPJ Biofilms and Microbiomes发表的来自中国医学科学院&北京协和医学院洪斌、蒋建东和Wang Li与团队的研究成果,研究了小檗碱对TMAO水平及动脉粥样硬化的影响及其中的机制,发现小檗碱可能通过调节肠道菌群结构减少TMAO的产生。本研究结果为BBR抗动脉粥样硬化作用的机制提供了新的见解。
小檗碱
动脉粥样硬化
肠道菌群
氧化三甲胺(TMAO)
肠碱性磷酸酶
防治吃出来的动脉粥样硬化,一种肠道酶或是关键
肠碱性磷酸酶(IAP)由肠上皮细胞分泌,可对LPS进行解毒以缓解肠道炎症,并抑制LPS易位进入全身循环。Circulation Research上发表的一项最新研究,发现在喂食西式饮食的小鼠中,肠道特异性IAP表达可恢复肠道屏障功能,减少肠道脂质吸收,降低体重、肝脏重量及脂肪组织重量,并缓解动脉粥样硬化。
肠碱性磷酸酶
研究论文
基础研究
啮齿动物(小鼠)
动脉粥样硬化
动脉粥样硬化
南京中医药大学:肠道菌群与更年期动脉粥样硬化
动脉粥样硬化(AS)在围绝经期加重,显著增加心血管疾病的发病率,肠道菌群的破坏与AS或绝经有关,但在围绝经期与AS相关的肠道菌群的具体变化在很大程度上仍不清楚。近期南京中医药大学卞慧敏教授和单进军教授作为通讯作者在Gut Microbes发表了关于围绝经期动脉粥样硬化进程中肠道菌群变化及其与循环脂质代谢产物关联的研究,并提示对于围绝经期补充雌激素可能对肠道细菌和脂质代谢产生有益作用。
动脉粥样硬化
绝经
肠道菌群
脂代谢
雌激素
心血管
饱和脂肪与心血管疾病的关系需重新审视
饱和脂肪在健康和疾病中的作用仍然存在争议。半个多世纪以来,人们一直认为,饮食中的饱和脂肪会增加血液中的胆固醇,从而促进心脏病的发生。然而,American Journal of Clinical Nutrition发表的研究中,对所谓的“饮食-心脏假说”提出了挑战。新的膳食脂质的顺粘适应(HADL)模型,解释了脂蛋白胆固醇的变化是一种自适应的稳态调节,有助于维持细胞膜的流动性,从而优化细胞功能。与该模型相对应,研究 还进一步提出了低密度脂蛋白胆固醇浓度升高与动脉粥样硬化之间的其他相关因素,如饮食-肠道微生物组相互作用导致的内毒素负荷增加,以及慢性低度炎症。
心血管
饱和脂肪
低密度脂蛋白
动脉粥样硬化
胆固醇
炎症性肠病
IBD与动脉粥样硬化(综述)
炎症性肠病(IBD)患者有更高的动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)风险,但目前缺乏针对性的预防策略。Journal of the American College of Cardiology近期发表综述文章,总结了IBD与ASCVD的流行病学研究,阐述了二者关联背后的潜在生物学机制,对在IBD患者中如何预防ASCVD提出了若干建议,并探讨了未来的研究方向,对相关基础研究和临床实践都有参考价值。
炎症性肠病
心血管疾病
动脉粥样硬化
精神分裂症
精神分裂症患者的肠道菌群组成与功能变化
越来越多的证据表明肠道菌群变化与精神分裂症相关。Brain Behavior and Immunity上发表的一项队列研究结果,对比鉴定了精神分裂症患者与对照的肠道菌群组成及功能差异,并发现与免疫应答及脂代谢相关的菌群功能通路在患者的肠道菌群中发生显著变化。
精神分裂症
Psychosis
Serious mental illness
Accelerated aging
gut-brain axis