神经酰胺

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神经酰胺

文章数：10篇

非酒精性脂肪性肝病

姜长涛等Nature：肠菌降解肠道尼古丁，或能缓解吸烟相关NASH

吸烟是非酒精性脂肪肝病（NAFLD）的危险因素，但其背后的生物学机制尚不明晰。Nature最新发表了来自北京大学姜长涛、美国国立卫生研究院Frank Gonzalez、浙江大学医学院第一附属医院虞朝辉、复旦大学李洋、温州医科大学附属第一医院郑明华与团队的研究，首次发现吸烟期间尼古丁在肠道中积累，通过激活肠上皮AMPKα1-SMPD3-神经酰胺轴，经肠-肝轴促进NAFLD向非酒精性脂肪性肝炎（NASH）发展，而一种人类肠道细菌——解木聚糖拟杆菌能通过尼古丁代谢酶NicX，有效降解肠道中的尼古丁，从而减轻吸烟诱导的NASH进展。总之，该研究揭示了肠道尼古丁积累在NAFLD进展中的作用和机制，以及人类肠道细菌对尼古丁的代谢作用，为改善吸烟加剧的NAFLD提供了新的干预思路。

非酒精性脂肪性肝病肠-肝轴吸烟尼古丁解木聚糖拟杆菌

Nature子刊：神经酰胺连接饮食与心血管代谢疾病

心血管代谢疾病发生之前往往伴随着代谢的改变。本文就神经酰胺和二氢神经酰胺代谢谱数据与心血管病、2型糖尿病等的相关性进行分析。研究结果显示，多种神经酰胺化合物与心血管疾病和2型糖尿病风险有关。

神经酰胺心血管代谢疾病饮食

Cell子刊：表皮葡萄球菌维持皮肤屏障稳态

Cell Host and Microbe上发表的一项最新研究结果，发现表皮葡萄球菌可通过其表达的鞘磷脂酶促进自身的皮肤定殖，并增加皮肤中的神经酰胺含量，以增强皮肤屏障完整性。

皮肤菌群表皮葡萄球菌神经酰胺皮肤屏障研究论文

同济大学Nature子刊：肠道MYC转录因子或是防控肥胖的新靶标

MYC是一种具有广泛生物学功能的转录因子，特别是在控制细胞增殖方面。近期同济大学刘维薇团队和国外团队合作在Nature Metabolism发表的一项研究表明，抑制肠道MYC或可改善某些代谢性疾病。

肥胖 Myc 代谢疾病神经酰胺

动脉粥样硬化

姜长涛+张抒扬：靶向肠道FXR/SMPD3轴，或能改善动脉粥样硬化

肠道法尼醇X受体（FXR）信号通路参与肥胖、脂肪肝和2型糖尿病的发生发展，但其在动脉粥样硬化中的作用尚不清楚。北京大学姜长涛团队、中国医学科学院北京协和医学院张抒扬团队与合作者，近期在Journal of Clinical Investigation发表研究，通过分析临床样本和小鼠实验，揭示了肠道FXR在动脉粥样硬化中的作用及其背后的机制，表明抑制肠道FXR/SMPD3轴或能防治动脉粥样硬化。

动脉粥样硬化 FXR 胆固醇神经酰胺

Nature子刊：肠道菌群产的鞘脂可影响宿主脂代谢

鞘脂（SL）是哺乳动物体内重要的信号分子，与代谢紊乱息息相关。其中研究最多的一种SL是神经酰胺，它被认为与胰岛素抵抗相关。动物研究表明，降低肝脏神经酰胺的水平能缓解胰岛素抵抗。饮食是获得SL的一个重要方式，但其实人体肠道中的主要菌群成分拟杆菌门也是重要的SL来源。本文因此想要探究拟杆菌门产的SL对宿主肝脏的SL代谢的影响。作者先后使用细胞培养、无菌小鼠特定菌群定植和给传统喂养小鼠喂细菌补剂的方式，证明了拟杆菌门产的SL可调节宿主肝脏中具有生物活性的脂质水平。具有生物活性的脂质或可加入短链脂肪酸、次级胆汁酸、细胞内毒素、三甲胺和吲哚等代谢物，成为可调节宿主健康的肠道菌群产物之一。

脂代谢肠道菌群鞘脂神经酰胺肝脏脂代谢

诺如病毒如何克服障碍进入肠道？

人诺如病毒（HuNoVs）在全世界所有年龄组中引起零星和流行的肠胃炎暴发。之前的研究报道过，干细胞来源的人肠道类器官（HIE）培养物支持多种HuNoV毒株的复制，而某些毒株（如GII.3）仅在胆汁存在的情况下复制。热处理和胰酶处理胆汁并没有减少GII.3的复制，这表明胆汁中的非蛋白成分是一个活跃因素。来自PNAS上发表的一项最新研究发现胆汁酸（BAs）和神经酰胺对GII.3复制至关重要，并探索了其相关机制。

肠胃炎 norovirus enteroid/organoid Bile acid acid sphingomyelinase

动脉粥样硬化

北大姜长涛团队：靶向脂肪组织HIF-2α，防治动脉粥样硬化

肥胖诱导的脂肪组织功能障碍，是导致动脉粥样硬化的一个主要原因。冷暴露可通过调节脂肪组织功能来影响动脉粥样硬化，但相关机制尚不明确。北京大学姜长涛团队在Cell Metabolism发表的一项最新研究发现，低温诱导脂肪细胞的HIF-2α表达，可经Acer2-神经酰胺轴，来增强脂肪生热和肝脏对血液胆固醇的清除，从而预防小鼠动脉粥样硬化。他们还发现，治疗贫血的药物FG-4592可活化脂肪组织HIF-2α，对动脉粥样硬化有防护作用。该研究阐明了脂肪组织HIF-2α预防动脉粥样硬化中的作用机制，为这种疾病的防治提供了新的潜在靶点。

动脉粥样硬化 HIF-2α ceramide adipocyte atherosclerosis

Science：防治糖尿病和脂肪肝，可能搞定一个双键就够了

神经酰胺是脂肪和蛋白质的代谢产物，在肥胖和高血脂患者体内积累，可促进糖尿病、脂肪肝和心脏病等疾病。《Science》本周发表的一项最新小鼠研究显示，抑制给神经酰胺前体添加关键反式双键的酶DES1，能大幅降低体内的神经酰胺水平，可显著改善肥胖和糖尿病前期小鼠的脂肪肝和胰岛素抵抗。这些发现有助于阐释神经酰胺在糖脂代谢中的作用，也表明抑制DES1是防治糖尿病和脂肪肝等代谢疾病的新思路。

神经酰胺二氢神经酰胺去饱和酶-1 糖尿病糖尿病前期脂肪肝

地中海饮食

【健康漫谈】地中海饮食有助于心血管健康

① PREDIMED是一个在西班牙进行的，旨在评估地中海饮食预防心血管疾病（CVD）功效的长期营养干预研究；② 体外及动物实验结果认为，在营养过剩与CVD病理通路之间，神经酰胺可能起了介导作用；③ 通过富含特级初榨橄榄油或坚果的地中海饮食干预，使CVD概率降低，即便血浆神经酰胺水平仍然较高；④ 反之，未干预组的神经酰胺水平与CVD概率正相关；⑤ 结论：地中海饮食干预能减轻因血浆神经酰胺水平升高而对心血管健康造成的不良影响。

地中海饮食心血管健康神经酰胺 Jenni Lehtimäki Jenni Lehtimäki