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胰岛素抵抗
文章数:112篇
狄氏副拟杆菌
聂少平团队Nature子刊:狄氏副拟杆菌通过激活肠GPR109a改善胰岛素抵抗
胰岛素抵抗(IR)是指胰岛素靶器官的胰岛素敏感性下降,导致机体胰岛素代偿性分泌增多的一种症状。IR是Ⅱ型糖尿病(T2DM)的重要病理基础。近日,南昌大学聂少平及团队在Nature Communications发表最新研究,通过体外、动物和人群试验,发现肠道共生狄氏副拟杆菌会通过烟酸-肠道GPR109a轴改善IR,最后通过独立的验证队列和公共数据库数据重分析再次验证了狄氏副拟杆菌、烟酸和胰岛素抵抗间的关系,值得关注。
狄氏副拟杆菌
胰岛素抵抗
研究论文
基础研究
肠道菌群
饮食干预
热量限制或可减少人类细胞衰老标志物?
动物研究表明热量限制(CR)可降低各种组织中细胞衰老的分子特征,动物研究也表明CR可通过延缓衰老的基本特征来发挥其有益作用,但CR对人类衰老标志物的影响仍然知之甚少。近日,明尼苏达州梅奥诊所老年研究中心在Aging Cell 发表最新研究, 纳入199名CalERIE2期参与者,评估中度CR与随意饮食(AL)对寿命预测、疾病风险因素和生活质量的影响,发现热量限制可显著减少人类细胞衰老标志物,值得关注。
饮食干预
热量限制
研究论文
基础研究
衰老
胰岛素抵抗
肥胖或会引起大脑胰岛素抵抗,增加神经退行性疾病风险
肥胖显著增加患神经退行性疾病的风险,但这种联系背后的确切机制尚不清楚。神经胶质吞噬功能缺陷是神经退行性疾病的一个关键特征,虽然胶质细胞对胰岛素敏感,但致肥性饮食是否会诱导胶质细胞胰岛素抵抗,从而损害胶质细胞的吞噬功能仍不清楚。近日,来自Fred Hutchinson癌症研究中心发表在PLoS Biology上的研究发现,过多的全身胰岛素信号传导引起神经胶质胰岛素抵抗,从而抑制吞噬受体Draper的表达,导致退化轴突的神经胶质清除受损,增加神经退行性疾病风险。
胰岛素抵抗
神经胶质细胞
果蝇
基础研究
研究论文
肥胖
改善肥胖和糖尿病,哪种不饱和脂肪酸或更有效?
肥胖受遗传和环境等多因素影响,饮食干预,例如低碳水化合物高脂肪(LCHF)饮食在治疗肥胖方面的作用尤为突出。目前,不同脂肪酸来源的LCHF饮食对肥胖的影响知之甚少。近期发表于Clinical Nutrition上的文章,调查了不同脂肪酸来源的LCHF饮食是否对胰岛素抵抗、脂质代谢和线粒体活性相关的细胞过程有影响,并研究这些因素如何调节体内平衡过程。结果表明,LCHF饮食有助于改善肥胖小鼠的体重增加和葡萄糖耐受不良,且摄入ω-3多不饱和脂肪酸和ω-9单不饱和脂肪酸对改善葡萄糖耐受不良、脂质代谢和抗炎作用更有效。
肥胖
低碳水化合物饮食
研究论文
基础研究
胰岛素抵抗
代谢
Nature:肠菌对碳水化合物的代谢,可影响胰岛素抵抗
肠道菌群参与调控宿主代谢,并糖尿病、肥胖等代谢性疾病密切相关,然而其机制仍待挖掘。Nature最新发表的这项研究,通过多组学方法(粪便代谢组和宏基因组、宿主代谢组和转录组)分析临床样本,结合小鼠实验验证,发现粪便碳水化合物——尤其宿主可及的单糖(如果糖),在胰岛素抵抗的个体中增多,并与肠道菌群的碳水化合物代谢以及宿主的低度炎症(炎症细胞因子)相关,而某些与胰岛素敏感相关的肠菌或能通过消耗宿主可及的碳水化合物,改善胰岛素抵抗表型。这些发现揭示了肠道菌群的碳水化合物代谢作用对宿主胰岛素抵抗的影响,为糖尿病等代谢性疾病的干预提供了新的靶点和思路。
代谢
代谢组学
肠道菌群
碳水化合物代谢
胰岛素抵抗
青少年
JAMA子刊:青少年胖子和瘦子结肠发酵代谢反应有何不同?
如今,儿童期和青少年肥胖现象越来越严重,除环境、行为因素和遗传背景外,机体的代谢变化也加剧了肥胖并导致心脏代谢并发症。近日,发表在JAMA Network Open的一项研究评估了青少年肥胖和胰岛素抵抗与结肠中膳食纤维发酵、肠源性激素分泌、脂肪组织脂解和乙酸盐产生速度间的关联,发现肥胖且胰岛素抵抗青少年表现出胰岛素分泌增多、乙酸生成率降低、脂肪组织胰岛素敏感性改善程度减少等现象。这也提示即使在青春期,胰岛素抵抗和肥胖的发生也会大大减少摄入膳食纤维的好处,值得关注。
青少年
结肠发酵
研究论文
基础研究
肠源性激素
胰岛素抵抗
饮食、运动和年龄在胰岛素抵抗中的作用
饮食调节衰老过程中胰岛素抵抗的发展,这包括胰岛素信号传导和线粒体功能的组织特异性改变,最终影响葡萄糖稳态。运动刺激葡萄糖清除、线粒体脂质氧化,并增强胰岛素敏感性。目前尚不清楚运动与年龄、饮食在胰岛素抵抗发展中的相互作用。Diabetes近期发表的文章,发现在健康饮食的情况下,耐力运动可改善年龄依赖性的器官特异性胰岛素敏感性下降,这种改善会被高脂饮食削弱。
胰岛素抵抗
年龄
饮食
运动
食源性碳点
哈工大顾宁 :一种食品纳米污染物可伤肠道菌群和黏液层,促胰岛素抵抗
食源性碳点(CD)是一种新兴的食品纳米污染物,并导致哺乳动物代谢毒性增加。近日,哈尔滨工业大学顾宁团队在ACS Nano发表文章,发现CD暴露可通过肠道菌群失调及损伤肠黏液层从而诱导胰岛素抵抗,本研究突出了评估与食源性CD相关危害的重要性。
食源性碳点
胰岛素抵抗
肠-肝轴
肠道黏液层
肠道菌群
糖代谢
张晨虹+丁晓颖等:2型糖尿病中肠道菌群不只受血糖水平影响
2型糖尿病(T2D)患者的肠道菌群会发生改变,然而特定细菌与T2D的关联在不同研究中不尽相同甚至相反。可能原因是在确定T2D相关细菌时,只考虑到患者血糖水平,而忽略了即使在相同血糖范围内,患者间与肠道菌群紊乱有关的胰岛素抵抗和血脂异常也存在差异。近日,上海交通大学张晨虹和丁晓颖与团队在mBio发表最新研究,发现3个糖代谢簇之间的肠道菌群结构不同,并且肠道菌群特征与代谢表型相关,确定了簇特异性的菌群特征,并进一步验证了它们与糖代谢的关联。
糖代谢
胰岛素抵抗
研究论文
基础研究
2型糖尿病
粪菌移植
国内团队:菌群移植可改善糖尿病患者的胰岛素抵抗
近期研究表明,粪菌移植(FMT)可改善2型糖尿病(T2DM)患者的代谢情况,然而在逆转患者胰岛素抵抗和增加二甲双胍敏感性方面的效果尚不清楚。汕头大学医学院第一附属医院侯凯健、陈永松与团队近期在Frontiers in cellular and infection microbiology发表临床研究,表明FMT单独干预或联合二甲双胍治疗,可通过定植供体菌群,明显改善T2DM患者的胰岛素抵抗和体重指数及肠道菌群组成。
粪菌移植
2型糖尿病
胰岛素抵抗
精准营养
Cell子刊:根据胰岛素抵抗表型优化饮食干预
Cell Metabolism上发表的一项随机对照试验结果,在242名40-75岁、BMI在25-40之间的受试者中进行为期12周的饮食干预,发现受试者的组织特异性胰岛素抵抗表型(肌肉或肝脏胰岛素抵抗)可影响饮食干预对心血管代谢健康的改善效果,特定的胰岛素抵抗表型结合特定的饮食干预,可更好地改善部分心血管代谢指标。该研究结果提示,在制定饮食指南时,根据组织特异性胰岛素抵抗表型进行精准营养干预,可更好地改善心血管代谢健康。
精准营养
饮食干预
研究论文
心血管代谢健康
胰岛素抵抗
热休克蛋白
Nature子刊:小肠分泌的2种热休克蛋白可促进糖尿病和脂肪肝
代谢手术对肥胖、2型糖尿病有明显的治疗效果,而其对代谢的调节机制尚不完全明确。有假说认为营养物质在小肠前端诱导的胃肠道信号导致胰岛素抵抗,而代谢手术则减少了这些信号。那么这些信号是什么呢?近日,研究人员在Nature Communications发表文章,发现空肠分泌的两种热休克蛋白,HSP90和GRP78,能够驱动胰岛素抵抗和非酒精性脂肪性肝炎的发生,并与代谢手术的益处相关,进一步阐明了小肠在代谢性疾病中的作用。
热休克蛋白
研究论文
糖尿病
胰岛素抵抗
高血糖
宿主-菌群互作
Nature Reviews:铁在宿主-菌群交互中的作用,及其对糖代谢的影响(综述)
微生物和宿主间通过铁发生多重相互作用,近日发表在Nature Reviews Endocrinology上的这篇综述,简要总结了人体对铁的感知和获取,并回顾了调节铁稳态的体液和细胞机制以及这些机制如何影响全身葡萄糖代谢;探讨了外源性铁如何影响肠道菌群的组成,以及肠道菌群如何调节铁稳态;讨论了宿主-微生物-铁代谢交互作用如何影响肠道和全身葡萄糖代谢、脂肪组织功能和肝脂肪变性的进展。总之,宿主-菌群交互获取葡萄糖和铁,有助于选择对人类生存至关重要的最有效途径和基因,具有一定的进化意义。
宿主-菌群互作
铁稳态
糖代谢
肠道菌群
肥胖
益生菌
国内团队:孕期益生菌补充对葡萄糖代谢的影响(荟萃分析)
孕期益生菌补充被证明具有诸多益处,但是研究结论并不一致。本Meta分析综合了现阶段的研究证据,对不同的研究结论进行汇总。总的来说,目前的研究支持孕期益生菌的补充对代谢功能的影响是有益的。但是还需要进一步的高质量的研究予以证实。
益生菌
荟萃分析
妊娠期糖尿病
空腹血糖
胰岛素抵抗
肥胖
Nature子刊:受寒可缓解肥胖及并发炎症
肥胖会诱发慢性炎症、胰岛素抵抗等代谢疾病,而冷刺激可提高胰岛素敏感性,但其机制尚未知。近日,Nature Metabolism 发表文章,发现寒冷可以缓解肥胖引起的炎症、胰岛素抵抗,并改善肥胖小鼠的葡萄糖耐量,这种有益作用取决于棕色脂肪组织(BAT)产生的生物活性脂质MaR2,MaR2通过靶向肝脏巨噬细胞、减少肥胖中的炎症。因此,BAT衍生的MaR2可缓解肥胖及其并发炎症,或可用于治疗肥胖及其并发症。
肥胖
寒冷
棕色脂肪组织
炎症
减肥
妊娠期脂肪肝
妊娠期脂肪肝指数或可用于糖代谢受损的早期评估
孕妇脂肪肝疾病是一种高危产科疾病。本研究发现肝脂肪变性指数与糖代谢受损相关,或许可以作为糖代谢受损的早期风险评估指标。
妊娠期脂肪肝
研究论文
妊娠期糖尿病
胰岛素抵抗
脂肪肝疾病
非酒精性脂肪肝病
膳食碳水化合物、菌群与脂肪肝
非酒精性脂肪肝(NAFLD)与高碳水化合物(HC)摄入有关。Gut Microbes近期发表文章,研究了肠道菌群、胰岛素反应和肝脏脂质从头合成(DNL)之间的相互作用,是否介导了碳水化合物摄入和NAFLD之间的关系。结果表明,高碳水化合物饮食与肠道菌群的改变、糖稳态受损和肝脏DNL基因的上调相关,这些共同促进了NAFLD的发病。
非酒精性脂肪肝病
肠道菌群
高碳水化合物饮食
胰岛素抵抗
脂质从头合成
肥胖
陈裕明+郑钜圣:肥胖、肠道菌群和胰岛素抵抗之间的时间关系
中山大学陈裕明和西湖大学郑钜圣与团队,近期在BMC Medicine发表研究,在一项纵向人类队列研究中揭示了肥胖和肠道菌群之间的时间关系,并鉴定出一种肠菌可能介导了肥胖与胰岛素抵抗间的关联,或能作为减轻肥胖对胰岛素抵抗的不良影响的潜在干预靶点。
肥胖
前瞻性队列研究
肠道菌群
胰岛素抵抗
肠道菌群
张正骁等:肠道菌群与膳食纤维的生理效应
集美大学张正骁作为共同第一作者近期在Microbiome发表文章,阐述了纯化膳食纤维用作补充剂时的功效,发现阿拉伯木聚糖(AX)的饱腹作用与个体菌群中参与发酵AX的特定细菌类群相关,而其它功效则可能与菌群无关。这些发现为优化有特定功效的膳食纤维的个性化干预提供了基础。
肠道菌群
膳食纤维
研究论文
饱腹感
胰岛素抵抗
ω-3脂肪酸
国内团队:DHA增强大鼠海马区胰岛素敏感性,改善认知功能
中国农科院油料作物研究所的黄凤洪团队近期在Journal of Advanced Research发表研究,通过大鼠实验表明,补充DHA能改善高脂饮食引起的老年大鼠海马区胰岛素抵抗,从而改善其认知功能
ω-3脂肪酸
二十二碳六烯酸(DHA)
认知功能
胰岛素抵抗
大鼠
胰岛素抵抗
警惕微塑料可能增加胰岛素抵抗风险!
人类通过各种途径如瓶装水等不经意摄入微塑料,并在人的肝脏、肾脏、肠道甚至胎盘中积累,这可能会对人体产生一定的健康危害。近期中国科学院生态环境研究中心曲广波作为通讯作者在Environment International发表的一项动物研究发现微塑料暴露(根据高暴露人群的日暴露量来确定)可通过影响肠道和肝脏之间的相互作用最终导致胰岛素抵抗甚至糖尿病。
胰岛素抵抗
微塑料
运动训练
相比于饮食干预,运动训练+饮食干预可更好地改善胰岛素抵抗及空腹血糖
Critical Reviews in Food Science and Nutrition上发表的一项荟萃分析结果,总结了50项随机对照试验的数据,相比于单独的饮食干预,运动训练+饮食干预可更好地改善超重/肥胖个体的胰岛素抵抗及空腹血糖。
运动训练
荟萃分析
饮食干预
超重/肥胖
胰岛素抵抗
限时进食
北京协和医院Nature子刊:早限时进食更有益于代谢健康
限时进食(TRF)是将进食期限制在一天某一时段内的饮食模式。早TRF(eTRF,进食限制在一天的早期)和中午TRF(mTRF,进食限制在一天的中期)都被证明有代谢益处。这两种TRF哪个对健康更有益?北京协和医院毛一雷和杨华瑜与团队,在Nature Communications发表最新研究,通过随机对照试验的方法,在不胖的健康人中分析了这两种TRF对健康指标的影响,结果表明eTRF在降低胰岛素抵抗等方面更加有效。
限时进食
随机对照试验
代谢
胰岛素抵抗
昼夜节律
胰岛素抵抗
肠道菌群-IDO1促进妊娠相关胰岛素抵抗
正常的妊娠涉及母体肠道微生物组的重编程,导致母体代谢改变,但机制未知。Gastroenterology近期发表的文章,发现妊娠期发生肠道菌群改变,且这种改变将吲哚胺-2,3-双加氧酶1(IDO1)依赖性的色氨酸代谢偏向于犬尿氨酸生成、肠道炎症和妊娠相关胰岛素抵抗,而通过IDO1抑制可逆转这种表型。
胰岛素抵抗
妊娠
肠道菌群
生育力下降
超重/肥胖+代谢综合征,损伤女性生育能力
既往的研究认为女性超重/肥胖是损伤女性生育力的影响因素,但并非所有的超重/肥胖的女性代谢状况都类似。女性的代谢状况是否独立于女性的BMI对生育力具有重要的作用并未被阐明。本研究基于新加坡的备孕队列,分析发现超重/肥胖+代谢综合征才是损伤女性生育力的重要原因,这比单独只关注BMI更加科学。
生育力下降
女性
备孕夫妻
超重/肥胖
胰岛素抵抗
高蛋白饮食
相比于地中海饮食,高蛋白饮食可更好地改善血糖控制
来自Nutrients上发表的一项最新研究,在20名胰岛素抵抗的肥胖女性中进行为期21天的交叉对照饮食干预,发现相比于地中海饮食,高蛋白饮食可更有效地改善胰岛素抵抗及血糖变异性,而这种差异可能由肠道菌群中的特定菌属所介导。
高蛋白饮食
研究论文
随机交叉对照试验
地中海饮食
血糖变异性
肥胖
尹芝南+杨恒文+陆骊工Nature突破:IL-27如何改善肥胖
营养过剩相关的慢性炎症,被认为是参与肥胖和代谢综合征发生发展的一个重要因素。然而,哪些免疫细胞和因子参与了肥胖进程,仍需深入研究。Nature最新发表了暨南大学尹芝南、杨恒文和陆骊工作为共同通讯作者的研究成果,为这一问题提供了一些关键答案。该研究发现,细胞因子IL-27可直接靶向脂肪细胞,促进其棕色化以增加产热和能量消耗,从而改善小鼠的食源性肥胖和胰岛素抵抗,并揭示了背后的分子机制。在人体中也观察到了血清IL-27水平与肥胖的负相关性。这些发现不仅拓展了关于免疫因子如何参与肥胖和产热调控的认知,也为肥胖和2型糖尿病提供了一个很有潜力的免疫治疗靶标。
肥胖
IL-27
代谢
胰岛素抵抗
代谢综合征
胰岛素抵抗
膳食棕榈酸和油酸如何调节骨骼肌的胰岛素敏感性?
高能量营养通常会诱导胰岛素抵抗,但饮食成分可能会不同程度地影响葡萄糖代谢。Diabetologia发表的研究,探讨了单不饱和脂肪餐和饱和脂肪餐,对基础和胰岛素刺激的心肌细胞葡萄糖代谢和胰岛素信号的影响。结果表明,脂质诱导的心肌细胞胰岛素抵抗,在棕榈酸盐中可能比油酸盐更明显,并与PKC亚型激活和抑制胰岛素信号有关。
胰岛素抵抗
膳食脂肪
肠道涂层
肠道涂层剂为肠道“贴膜”,或能治疗肥胖和糖尿病
Metabolism: Clinical and Experimental近期发表研究,在大鼠中探索了肠道涂层剂LuCI(Luminal Coating of the Intestine)对食源性肥胖和胰岛素抵抗的治疗效果,表明其可一定程度模拟胃旁路手术对代谢的改善作用,且安全性良好,或能在超重/肥胖者中用于治疗糖尿病。
肠道涂层
超重/肥胖
2型糖尿病
大鼠
体重控制
肠系膜淋巴系统
Nature子刊:靶向肠系膜淋巴管,或能改善血糖和肥胖
肠系膜淋巴系统被内脏脂肪包裹,它的一个重要功能是从肠道和肠系膜运输淋巴液。目前尚不清楚肠系膜淋巴管是否参与了脂肪组织的炎症、代谢和胰岛素抵抗。Nature Metabolism发表的一项最新研究证实,肥胖中存在高度分支的、不稳定的、有渗漏的肠系膜淋巴系统,用淋巴管靶向性药物纠正这种功能障碍或能治疗代谢性疾病。
肠系膜淋巴系统
肥胖
胰岛素抵抗