棕色脂肪组织

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棕色脂肪组织

文章数：9篇

Nature子刊：受寒可缓解肥胖及并发炎症

肥胖会诱发慢性炎症、胰岛素抵抗等代谢疾病，而冷刺激可提高胰岛素敏感性，但其机制尚未知。近日，Nature Metabolism 发表文章，发现寒冷可以缓解肥胖引起的炎症、胰岛素抵抗，并改善肥胖小鼠的葡萄糖耐量，这种有益作用取决于棕色脂肪组织（BAT）产生的生物活性脂质MaR2，MaR2通过靶向肝脏巨噬细胞、减少肥胖中的炎症。因此，BAT衍生的MaR2可缓解肥胖及其并发炎症，或可用于治疗肥胖及其并发症。

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肠道-脂肪轴

国内外合作Nature子刊：肠道AMPK如何“喊话”脂肪组织，调节代谢？

腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）是一种营养传感器，对于维持细胞能量稳态至关重要，也是治疗肥胖和2型糖尿病的重要靶点。AMPK在调控肝脏、大脑、脂肪组织和骨骼肌代谢中的功能已得到充分研究，相关研究也证实AMPK的激动剂二甲双胍及中药活性物质可有效改善糖脂代谢，但关于肠道中AMPK的功能尚未明确。近期，美国希望之城国家医学中心黄文栋与上海中医药大学杨莉及团队在Nature Communications 发表文章，发现肠道AMPK通过调控抗微生物肽的表达来塑造肠道菌群，影响丙酮醛（甲基乙二醛）等菌群代谢产物的水平，从而远程调控棕色脂肪组织的产热功能，进而调节机体能量平衡和葡萄糖稳态。这一机制可能一定程度上介导了二甲双胍的抗糖尿病作用。这些发现也可为中药活性成分通过调节肠道菌群治疗肥胖和2型糖尿病提供新的靶点和方向。

肠道-脂肪轴棕色脂肪组织脂肪产热肠道菌群肠道菌群代谢产物

间歇性禁食

金万洙+张朝云：间歇性禁食通过肝脏-棕色脂肪互作，促进代谢改善

间歇性禁食（IF）可用于减肥，其发挥作用的一个主要机制是增加能量消耗。目前尚不清楚，器官间互作是否在IF中起关键作用。中国科学院动物研究所金万洙团队和复旦大学附属华山医院张朝云团队，近期在Advanced Science上发表研究，揭示了在IF诱导的代谢重塑过程中的肝脏与棕色脂肪组织的器官间互作。该研究发现，妊娠带蛋白（PZP）是一种由肝脏分泌的肝脏因子，它通过作用于棕色脂肪组织，在IF的抗肥胖功效中起重要的介导作用，为治疗肥胖和相关疾病提供了新的潜在干预靶点。

间歇性禁食肝脏因子棕色脂肪组织肥胖

Nature子刊：农药残留或可促肥胖

近期发表于Nature Communications的一项研究表明农药毒死蜱可抑制饮食诱导的生热作用和棕色脂肪组织的激活，提示其可促进肥胖。

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国内团队：缺失菌群改善血糖，哪个组织起关键作用？

缺乏肠道菌群的小鼠能更快地清除血液中的葡萄糖，但其具体机制和参与清除血糖的关键器官组织尚不清楚。中科院遗传发育所John R. Speakman团队近期在Nature Communications发表研究，表明在菌群缺失诱导的糖稳态改善中，棕色脂肪组织（BAT）是摄取和清除血糖的关键组织，且该作用不依赖于适应性产热。这些结果显示，肠-BAT轴在糖代谢调控中有重要作用。

血糖调控基础研究肠道-脂肪轴棕色脂肪组织肠道菌群

肠促胰液素

Nature子刊：肠促胰液素或可通过降低食欲来治疗肥胖

近期研究在小鼠中发现，肠促胰液素（secretin）介导的肠-棕色脂肪组织（BAT）-脑轴可激活饱食感（satiation）。Nature Metabolism上发表的一项随机对照交叉试验，在健康人中发现，注射肠促胰液素可增加BAT的葡萄糖摄入能力及生热作用，并增加机体能量消耗，同时可降低食欲。该研究结果提示，肠促胰液素通过肠-BAT-脑轴介导的食欲调控机制为肥胖治疗提供了新的策略。

肠促胰液素研究论文基础研究肠-脑轴棕色脂肪组织

Nature子刊：Akk菌诱导GLP-1分泌以改善小鼠的糖稳态

Nature Microbiology上发表的一项最新研究，发现Akk菌产生的一种蛋白——P9蛋白可通过与ICAM-2的直接作用，诱导GLP-1分泌及棕色脂肪组织的生热作用，从而改善小鼠的糖稳态及肥胖。

AKK菌研究论文基础研究啮齿动物（小鼠） GLP-1

Cell子刊：载脂蛋白M通过S1P调控脂代谢防止小鼠肥胖

一项发表在Cell Reports上的最新研究：载脂蛋白M是鞘氨醇-1-磷酸的载体，载脂蛋白M的缺乏可抑制饮食诱导的小鼠肥胖，其作用由鞘氨醇-1-磷酸介导。

载脂蛋白棕色脂肪组织脂代谢脂蛋白鞘脂类

棕色脂肪组织

AgRP神经元通过棕色脂肪组织中肌生成抑制蛋白的表达控制全身胰岛素敏感性

① AgRP神经元激活增加进食，活性长期改变则影响葡萄糖稳态；② 急性激活AgRP神经元降低了棕色脂肪组织交感神经活动，并损伤棕色脂肪组织对胰岛素诱导的葡萄糖摄入而导致胰岛素抵抗；③ 差异基因分析发现192个基因表达发生改变，注释到肌细胞分化和骨骼肌功能通路，包括肌生成抑制蛋白表达上调；④ 干扰肌生成抑制蛋白的活性能改善AgRP神经元激活导致的胰岛素抵抗；⑤ 不同且相互重叠的AgRP神经回路控制胰岛素敏感性及输送。

棕色脂肪组织 AgRP神经元肌生成抑制蛋白胰岛素敏感 Stephen J D O'Keefe