肠道黏液层

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肠道黏液层

文章数：14篇

肠道黏液层

Cell子刊：肠菌与黏液层的相互作用（综述）

人类肠道中寄生着数量庞大的微生物群落，这些微生物对人类的健康起着至关重要的作用。最近发表在Cell Host & Microbe期刊上的一篇综述文章主要探讨了肠道微生物群落与肠道黏液之间的相互作用，以及这种相互作用如何影响人类的健康和疾病。这篇综述为我们更好地理解肠道微生物群落的功能和其对宿主的影响提供了重要的见解。此外，对肠道黏液的组成和结构的了解对于开发新的治疗策略和预防措施也具有重要意义。

肠道黏液层细菌-宿主互作人肠道共生菌

致病菌或可利用肠道粘液层中的糖来感染肠道

肠道细菌病原体对人类健康构成重大威胁，然而，面对令人生畏的宿主防御和已建立的微生物群，它们感染哺乳动物肠道的机制仍然不清楚。近日，哥伦比亚大学研究人员在PNAS上发表最新研究，利用Citrobacter rodentium，一种用于模拟人类大肠杆菌感染的小鼠肠道细菌病原体，发现该细菌含有与唾液酸消耗有关的基因，当这些基因被去除时，其生长就会受到损害。进一步探究发现Citrobacter rodentium可利用肠道粘液层中的糖来感染肠道，值得关注。

致病菌肠道感染研究论文基础研究肠道黏液层

食源性碳点

哈工大顾宁：一种食品纳米污染物可伤肠道菌群和黏液层，促胰岛素抵抗

食源性碳点（CD）是一种新兴的食品纳米污染物，并导致哺乳动物代谢毒性增加。近日，哈尔滨工业大学顾宁团队在ACS Nano发表文章，发现CD暴露可通过肠道菌群失调及损伤肠黏液层从而诱导胰岛素抵抗，本研究突出了评估与食源性CD相关危害的重要性。

食源性碳点胰岛素抵抗肠-肝轴肠道黏液层肠道菌群

肠道黏液层

Cell子刊：饮食改变空肠黏液层，影响菌群介导的定植抗性

这是发表在Cell reports上的一份工作，作者通过西式饮食处理发现了小鼠空肠内黏液层的局部聚集，从而导致的菌群紊乱和渗透性增加。有趣的是，这种表型在回肠中并未出现。作者同时使用Muc2敲除小鼠模型，也发现了空肠菌群表现出Muc2依赖性，并介导对肠道病原菌的局部定植抗性。回肠和空肠中介导定植抗性的因素不同，回肠内介导定植抗性的主要因素是肠细胞分泌的抗菌肽和上皮中定植的SFB，而空肠中主要是共生菌群通过占据黏液层生态位介导的。这一研究强调了饮食、黏液层和定植抗性之间的新相互作用

肠道黏液层空肠肠道菌群定植抵抗西式饮食

肠道黏液层

黏液-细菌相互作用对ETEC致病性的影响及其与人体肠道菌群的相互作用

肠道粘液层在人类健康中具有双重作用，即可维持肠道菌群稳定，也可做为抵抗肠道病原体的物理屏障，然而目前肠道病原体和粘液层间的关系尚未得到充分认识，尤其是对产肠毒素大肠杆菌(ETEC)致病性的影响。近日，发表在NPJ Biofilms and Microbiomes上的这篇文章，通过体外模拟人类消化环境，研究粘液微环境在ETEC菌株H10407病理生理学各个方面的影响，包括其存活、粘附、毒力基因表达、白细胞介素8的诱导以及与人类粪便菌群的相互作用。总之，本研究使用多靶点体外方法，支持粘液在ETEC病理生理学中发挥的主要作用，为新治疗策略的设计开辟了道路。

肠道黏液层致病菌宿主-微生物互作产肠毒素大肠杆菌

伤害感受神经元

杨大平等Cell突破：疼痛感受神经指挥杯状细胞分泌黏液，保护肠屏障

神经与肠上皮间的互作在肠道生理过程中具有关键作用。然而，感觉神经与上皮细胞之间的信号机制及其在肠屏障调控中的作用，目前仍所知甚少。Cell最新发表了来自哈佛大学医学院Isaac M. Chiu教授团队、杨大平博士作为共同一作的重要研究，发现痛觉感受神经能响应肠道菌群和饮食信号而释放神经肽CGRP，CGRP通过作用于邻近的杯状细胞上表达的受体Ramp1，诱导杯状细胞分泌黏液，发挥对肠黏膜屏障的保护作用。这是Cell近期发表的第二篇关于疼痛感受神经对肠道的保护作用的研究（另一篇见此（https://www.mr-gut.cn/papers/read/1059964110）），有兴趣的读者不妨两篇论文一起阅读。

伤害感受神经元肠上皮肠屏障杯状细胞肠道黏液层

肠道黏液层

Cell：黏蛋白如何让肠道安全吸收铜

肠道黏液层保护肠上皮细胞免受病原体和其他有害物质的侵害，同时也允许肠细胞吸收营养物质。黏液的主要成分是黏蛋白——一种能形成凝胶的大分子分泌型糖蛋白。然而，由于缺乏黏蛋白的高分辨率结构信息，人们难以深入揭示黏液屏障功能的分子机制。Cell最新发表以色列魏茨曼科学研究所Deborah Fass团队的研究成果，结合结构、生化和细胞实验，发现黏蛋白MUC2可作为铜伴侣蛋白，结合不同价态的铜（Cu2+、Cu1+），阻止游离铜介导的活性氧生成，保护肠细胞，并使肠细胞能安全地摄取所需的铜微量元素。

肠道黏液层黏蛋白铜微量元素

移植物抗宿主病

Cell：特定抗生素让拟杆菌破坏黏液层，促移植物抗宿主病

异体造血干细胞移植（allo-HSCT）后发生的移植物抗宿主病（GVHD）与肠道菌群存在密切关系，广谱抗生素如碳青霉烯类药物会增加肠道GVHD的风险，但其机制尚不清晰。Cell最新发表了德州大学安德森癌症中心Robert Jenq团队的研究，在allo-HSCT小鼠模型中发现，allo-HSCT患者常用的美罗培南（碳青霉烯类药物）能改变肠道菌群组成，引起肠道环境变化（如木糖减少），这使得菌群中的多形拟杆菌转向降解黏液层、破坏肠屏障，从而加剧GVHD。这些发现表明，特定的营养补充（如木糖）或能用于改善抗生素相关GVHD。

移植物抗宿主病肠屏障肠道菌群肠道黏液层多形拟杆菌

肠道致病菌

Cell子刊：Akk菌或可成为致病性大肠杆菌的帮凶？

这是一份发表在Cell Reports上的工作，作者通过前期研究基础以及炎症性肠病（IBD）相关测序数据发现致病性大肠杆菌如黏附侵袭大肠杆菌（AIEC）等在IBD患者中富集，同时患者体内L-丝氨酸代谢肠菌富集，L-丝氨酸水平降低。通过限制饮食中的L-丝氨酸，他们发现DSS诱导的结肠炎表型加剧，且肠内AIEC和嗜粘蛋白阿克曼菌（Akk菌）丰度增加。体外模型发现Akk菌通过降解粘液使AIEC有机会侵入上皮生态位，同时AIEC在L-丝氨酸缺乏时在上皮生态位可利用宿主衍生的L-丝氨酸进行扩张。

肠道致病菌 L-丝氨酸肠道黏液层黏附侵袭性大肠杆菌 AKK菌

Cell：黏蛋白唾液酸化增强肠道黏液屏障，促进与菌群和谐共生

肠道黏液层构成了防止细菌入侵的第一道防线，也为菌群提供营养和栖息地，促进宿主-菌群共生。然而，宿主如何控制黏液屏障的完整性以及与菌群的共生关系，这其中仍有很多未知。Cell最新发表了美国NIH吴船团队与合作者的研究，发现由唾液酸转移酶ST6GALNAC1（ST6）介导的黏蛋白唾液酸化（一种糖基化修饰），可保护肠道黏液屏障（防止其被细菌降解），并调控肠道菌群稳态，从而影响宿主对肠道炎症的易感性。这些发现强调了黏液屏障在宿主-菌群共生关系以及肠道炎症性疾病发生发展中的重要性，为炎症性肠病（IBD）等相关疾病的治疗提供了新思路。

肠道屏障唾液酸化黏蛋白糖基化宿主-菌群互作肠道菌群

一种降解人肠道粘蛋白的新细菌

对于许多与人类疾病有关的细菌物种来说，内层黏液层是一个重要的生态位。Allobaculum mucolyticum是丹毒丝菌科的一种细菌，可能与肠上皮有密切互作，且与炎症性肠病（IBD）相关。Gut Microbes近期发表的一项研究表明，这种细菌可降解肠上皮黏液层中的粘蛋白O-聚糖，可能是其促进IBD的潜在机制。

肠道细菌肠道黏液层粘蛋白

肠道黏液层

Science：一种新发现的杯状细胞，对肠道黏液屏障的形成至关重要

杯状细胞（GC）是肠上皮中的一类分泌型细胞，其分泌的黏蛋白构成了肠道的黏液屏障，不仅保护肠上皮，也是宿主-菌群互作的关键界面。Science最新发表的一项研究发现，GC不是一类性质特点均一的细胞，而是能分为多个亚群，位于不同肠道区域的GC有着不同的功能特点。其中，存在于隐窝间肠上皮表面的GC（icGC），其分泌的黏液与由隐窝内GC分泌产生的黏液团在特性上有很大差别，两种黏液共同构成保护肠上皮的黏液屏障。icGC的缺陷会导致黏液屏障出现漏洞，从而增加机体发生结肠炎的风险。此前Science发表了另一项关于肠道黏液屏障的研究（https://www.mr-gut.cn/papers/read/1085768948），有兴趣的读者不妨两篇文章一起读读。

肠道黏液层杯状细胞肠上皮结肠炎肠道屏障

致病菌定殖

艰难梭菌在肠道扎根，具核梭杆菌施以援手？

艰难梭菌是一种肠道致病菌，能引起腹泻、肠炎甚至死亡。Gastroenterology发表的一项新研究表明，艰难梭菌能与另一种致病菌——具核梭杆菌相互黏附，在肠道黏液层形成生物膜，二者的相互作用可能促进了艰难梭菌在肠道中的定植。

致病菌定殖生物膜艰难梭菌具核梭杆菌肠道黏液层

肠道黏液层

黏液屏障、粘蛋白与肠道菌群（综述）

肠道黏液层对维持肠道健康至关重要。Gut近期发表了来自比利时鲁汶大学Patrice Cani团队的综述，对肠道黏液层的组成、功能、调节方式以及影响因素进行了详细的介绍，特别强调了黏液层与肠道菌群的双向互作，值得专业人士参考。

肠道黏液层粘蛋白肠道菌群宿主-菌群互作