肠道致病菌

肠道致病菌肠致病性大肠杆菌研究论文基础研究溃疡性结肠炎

致病菌入侵肠道时，面对的不仅是宿主的防御机制，还有复杂的肠内微生物环境。然而，肠道中的其他微生物如何影响病原体的致病力，目前还所知甚少。艰难梭菌是一种危险的肠道致病菌，其感染常伴随条件致病菌肠球菌的扩张，并可与万古霉素耐药的肠球菌发生共感染。Nature最新发表的这项研究揭示了肠球菌作为艰难梭菌感染肠道的“帮凶”的机制。该研究表明，肠球菌的扩张能改变肠腔内的氨基酸组成，从而通过互养和营养限制的平行机制，促进艰难梭菌的定植和致病。总之，肠道菌群的特定代谢特征以及肠腔内的营养环境，能够影响艰难梭菌感染的易感性和严重程度，这为治疗艰难梭菌感染带来新启示。

肠道菌群-致病菌互作肠球菌耐万古霉素肠球菌艰难梭菌肠道致病菌

肠道致病菌

Cell子刊：Akk菌或可成为致病性大肠杆菌的帮凶？

这是一份发表在Cell Reports上的工作，作者通过前期研究基础以及炎症性肠病（IBD）相关测序数据发现致病性大肠杆菌如黏附侵袭大肠杆菌（AIEC）等在IBD患者中富集，同时患者体内L-丝氨酸代谢肠菌富集，L-丝氨酸水平降低。通过限制饮食中的L-丝氨酸，他们发现DSS诱导的结肠炎表型加剧，且肠内AIEC和嗜粘蛋白阿克曼菌（Akk菌）丰度增加。体外模型发现Akk菌通过降解粘液使AIEC有机会侵入上皮生态位，同时AIEC在L-丝氨酸缺乏时在上皮生态位可利用宿主衍生的L-丝氨酸进行扩张。

肠道致病菌 L-丝氨酸肠道黏液层黏附侵袭性大肠杆菌 AKK菌

肠道致病菌

马曦团队：产肠毒素大肠杆菌的致病机理和菌群的定植抗性（综述）

产肠毒素大肠杆菌（ETEC）是发展中国家儿童和旅行者腹泻的一个主要原因。中国农业大学马曦团队近期在Gut Microbes发表综述，着重介绍了ETEC的肠道致病机制，讨论了由肠道菌群介导的定植抗性，以及针对ETEC的预防策略。

肠道致病菌 Enterotoxigenic Escherichia coli colonization resistance enterotoxin Gut microbiota

宿主-致病菌互作

Science：致病菌与肠道免疫之间的“斗智斗勇”

很多肠道致病菌（比如大肠杆菌、志贺氏菌、沙门氏菌等）会使用一种“分子注射器”——III型分泌系统（T3SS），将多种效应因子蛋白注射到肠细胞中。这些效应因子通过多种分子机制劫持正常的细胞程序，阻断宿主的关键免疫反应，从而促进病菌的感染和定植。此前研究大多集中在单个效应因子的致病机理上，少有研究从多个效应因子联合的角度来分析致病菌与宿主细胞的互作和机制。Science发表的一项最新研究以鼠柠檬酸杆菌为模型，通过对不同组合的T3SS效应因子进行敲除，发现这些效应因子能共同形成强力的细胞内毒力网络（网络中的每个节点对应1个效应因子），从而帮助致病菌更加灵活的维持其致病性。研究者还构建了一个机器学习模型，能预测不同网络对病菌在宿主肠道内定植的影响。尽管致病菌使用多种效应因子为宿主的保护性免疫设置了重重障碍，但宿主仍然可以绕过这些障碍，通过活化不同的免疫应答来清除致病菌，并保护宿主抵御后续感染。这些结果揭示了致病菌效应因子网络和宿主抗菌免疫应答之间的“对决”，对于深入理解致病菌与宿主之间的相互作用具有重要参考意义。

宿主-致病菌互作 III型分泌系统效应蛋白肠道致病菌宿主免疫反应

肠道致病菌

外源精氨酸调控肠道致病菌的毒力

微生物、宿主和食物源性代谢物/信号可显著影响肠道致病菌的毒力。PNAS最近发表的文章，发现外源精氨酸通过感知蛋白ArgR上调肠道致病菌EHEC和柠檬酸杆菌的毒力基因表达，调控肠道相关感染疾病进程。该发现揭示出精氨酸不仅是宿主对病原体免疫响应的重要调节因子，而且直接影响细菌的毒力。

肠道致病菌 EHEC Arginine ArgR L-精氨酸

甲基化修饰

Nature子刊：鞭毛蛋白甲基化修饰促进细菌粘附

鞭毛作为细菌的运动器官，在细菌运动、致病性及分类上具有重要作用。鞭毛蛋白的糖基化修饰可促进某些致病细菌的粘附、生物膜形成和躲避宿主免疫。而作为引起急性胃肠炎主要病原菌之一的鼠伤寒沙门氏菌（Salmonella typhimurium，St），其鞭毛蛋白缺少糖基化修饰，而是具有甲基化修饰。发表在《Nature Communications》上的一项研究表明，尽管St的鞭毛性状（装配、数量、运动能力）不受鞭毛蛋白甲基化与否的影响，但细菌对宿主上皮细胞的粘附和侵袭则依赖于甲基化修饰。甲基化的鞭毛蛋白通过疏水作用对宿主细胞进行粘附，或可作为抗感染药物的新靶点。

甲基化修饰鞭毛蛋白 Bacterial structural biology Cellular microbiology Pathogens

肠道致病菌

Nature：霍乱毒素如何帮助霍乱弧菌从宿主肠道获取营养

霍乱弧菌分泌霍乱毒素以促进其在机体中大量增殖，但具体机制尚未明确。来自Nature发表的一项最新研究，发现霍乱毒素可通过上调霍乱弧菌中与从血红素中获取铁元素的相关基因表达，并增加宿主肠道中可被霍乱弧菌利用的血红素、长链脂肪酸及L-乳酸盐，从而促进霍乱弧菌的生长。

肠道致病菌霍乱毒素霍乱弧菌血红素铁

肠道致病菌

关于肠道沙门氏菌的一些事实（综述）

肠道沙门氏菌（Salmonella enterica）在分类学上属于细菌界、变形菌门、γ变形菌纲、肠杆菌目、肠杆菌科、沙门氏菌属，为革兰氏阴性肠道杆菌，是引起急性胃肠炎的主要病原菌，可通过食物或接触传播。沙门氏菌病是公共卫生学上具有重要意义的人畜共患病之一。发表在《Trends in Microbiology》上的一篇综述文章对S.enterica致病的分子基础及其相关疾病特征进行了概括性的描述，供相关人士参考。

肠道致病菌 enteric fever foodborne gastroenteritis Pathogenesis

肠道致病菌

为了生存，肠道致病菌如何调控基因表达（综述）

肠道病原菌是导致大多数食源性疾病的原因。这些细菌进入体内后，通过“优雅的”基因表达调控机制逃避宿主免疫系统的监管，最终成功在肠道微环境中建立生态位。《Frontiers in Microbiology》近期发表综述，总结了多个病原菌共有和特有基因表达调控通路，及其在病原菌生存中发挥的重要作用。

肠道致病菌 E. coli salmonella Shigella enteropathogen

菌群-宿主互作

利用病原菌揭示菌群-宿主互作（综述）

肠道致病菌是研究肠道细菌-宿主互作的有利对象。本综述回顾了几种典型肠道病原菌，及其感染条件下肠道菌群代谢状态的变化，强调了肠道感染导致的炎症状态有利于研究肠道细菌与宿主的相互作用，有助于开发新的菌群干预和感染治疗手段。

菌群-宿主互作 Gut microbiota enteric pathogens Microbial metabolism 肠道致病菌

病原菌检测

鉴定儿童肠道致病菌的粪便检测指南，仍需优化

对胃肠炎儿童致病菌的粪便微生物学检测，现行的多个指南间存在不一致的建议。Clinical Infectious Diseases近期发表研究，在近2500名有胃肠炎症状的儿童中，评估6个现行指南的表现，并对改进方向提出了建议。

病原菌检测 acute gastroenteritis enteric bacteria stool culture culture-independent diagnostic testing

III型分泌系统

TM：肠道致病菌靶向宿主细胞的武器——T3SS（综述）

一些革兰氏阴性菌可通过III型分泌系统（T3SS）向真核宿主细胞输送细菌蛋白，从而靶向重要的宿主细胞通路。这篇综述详细介绍了肠道致病菌的T3SS，值得仔细读读。

III型分泌系统肠道致病菌先天性免疫适应性免疫 Felice N Jacka

粉尘传播

COFS：关注食品安全，别忽视粉尘上的肠道致病菌（综述）

这是Current Opinion in Food Science发表的关于肠道致病菌通过粉尘传播并影响水果食品安全的系统性综述，值得关注食品安全、病原菌传播等领域的人好好看看。

粉尘传播肠道致病菌食品安全 Brindar K Sandhu Shonna M McBride

感染性疾病

CTI：肠道菌群如何抑制病原体？（综述）

菌群实质是个生态系统，这个生态系统有很多合作和竞争的关系。病原体要侵犯原本正常运行的生态系统，不是那么容易的。这篇文章介绍菌群与病原体的pk，值得一读。

感染性疾病肠道致病菌