肠道菌群-致病菌互作

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肠道菌群-致病菌互作

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肠道菌群-致病菌互作

Nature：艰难梭菌感染肠道，肠球菌如何助纣为虐？

致病菌入侵肠道时，面对的不仅是宿主的防御机制，还有复杂的肠内微生物环境。然而，肠道中的其他微生物如何影响病原体的致病力，目前还所知甚少。艰难梭菌是一种危险的肠道致病菌，其感染常伴随条件致病菌肠球菌的扩张，并可与万古霉素耐药的肠球菌发生共感染。Nature最新发表的这项研究揭示了肠球菌作为艰难梭菌感染肠道的“帮凶”的机制。该研究表明，肠球菌的扩张能改变肠腔内的氨基酸组成，从而通过互养和营养限制的平行机制，促进艰难梭菌的定植和致病。总之，肠道菌群的特定代谢特征以及肠腔内的营养环境，能够影响艰难梭菌感染的易感性和严重程度，这为治疗艰难梭菌感染带来新启示。

肠道菌群-致病菌互作肠球菌耐万古霉素肠球菌艰难梭菌肠道致病菌

宿主-致病菌互作

少量病原菌定植即可影响肠道稳态

附着/去除（A/E）鼠柠檬酸杆菌（Cr）感染小鼠的模拟可以模拟人类感染A/E致病性大肠杆菌的情况。《mBio》近期发表研究，利用该模型发现肠道中少量的致病菌定植即可显著影响肠道上皮细胞系的组成和功能，并改变与肠粘膜密切相关的共生菌群结构。该结果对于阐释致病菌-肠道菌群-宿主互作具有参考价值。

宿主-致病菌互作肠道菌群-致病菌互作 cholesterol homeostasis Citrobacter rodentium host response to infection

致病菌适应性

Nature子刊：肠道菌群代谢产物调控肠道感染

致病菌感染依赖于对宿主环境的适应性。本研究通过研究致病菌的基因表达，发现鼠柠檬酸杆菌响应宿主肠道原生菌群的代谢产物，激活致病菌自身相应的代谢通路，通过调控毒力因子的表达影响致病性。该研究阐释了致病菌适应宿主代谢环境的新模式，对研究肠道感染机制有重要的参考价值。

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