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Citrobacter rodentium
文章数:11篇
定植抵抗
Cell:感染“训练”宿主,“升级”菌群对病原体的抵抗力
What doesn't kill you makes you stronger.(不能摧毁你的,会让你变得更强大。)这一点在免疫功能方面体现得尤为明显。那么,在抵抗致病菌定植中发挥重要作用的肠道菌群,是否也有这样的特性呢?Cell最新发表的一项研究表明,肠道致病菌感染能增强菌群的定植抵抗作用。进一步的机制研究表明,感染能“训练”宿主改变其胆汁酸代谢,增加肠道内的牛磺酸,富集能利用牛磺酸的细菌。这些细菌将牛磺酸转化为硫化物,从而抑制致病菌的呼吸作用,抵抗致病菌定植。这是宿主与菌群共生双赢的又一体现。相关发现对于研究宿主-菌群互作以及肠道感染疾病等,具有重要参考价值。
定植抵抗
gut microbiome
colonization resistance
taurine
Bile acid
内源性大麻素
Cell:内源性大麻素如何抑制肠道致病菌?
内源性大麻素是一类脂质激素,其信号失调与炎症和肠道菌群存在关联,但其对感染易感性的影响尚不清楚。Cell发表的一项最新研究发现,一种内源性大麻素2-花生四烯酸甘油酯(2-AG)能抑制肠道致病菌的毒力因子表达,从而保护小鼠抵抗致病菌感染,并揭示了相关机制。这些发现拓展了人们对于宿主-病原体的分子互作机制的认知。
内源性大麻素
Endocannabinoids
2-arachidonoyl glycerol
2-AG
enterohemorrhagic E. coli
致病菌定殖
Cell子刊:肠道致病菌如何对抗定殖抗性
肠道菌群可限制致病菌的定殖以保护宿主,但致病菌如何克服定殖抗性尚未明确。Cell Host and Microbe上发表的一项最新研究,发现在肠道菌群存在的情况下,小鼠肠道内的氨基酸水平较低(低于无菌小鼠),致病菌——鼠柠檬酸杆菌可通过增加氨基酸生物合成通路相关基因的表达,以避免与肠道菌群竞争氨基酸,从而增强其在小鼠肠道中的定殖。
致病菌定殖
Citrobacter rodentium
colonization resistance
microbiota
enteric pathogen
磷虾油
中国海洋大学:磷虾油调节菌群并缓解肠道炎症的机制
ω-3多不饱和脂肪酸(PUFA)具有抗炎作用,但其在炎症缓解及粘膜愈合中扮演的角色尚未明确。磷虾油是一种富含PUFA的天然产品。来自中国海洋大学的薛长湖团队与国外研究者合作在Microbiome上发表的一项最新研究发现,磷虾油可通过抑制多个炎症信号通路,在体外(THP1细胞系)抑制炎症因子表达,并在体内(小鼠结肠炎模型、猪结肠炎模型)调节肠道菌群并缓解肠道炎症。机制上,磷虾油可通过抑制组氨酸代谢以发挥其抗炎作用。
磷虾油
balance
Citrobacter rodentium
Colitis
helminth
抗生素
生命早期抗生素暴露可长期增加致病菌易感性
来自mBio上发表的一项最新研究,对生命早期抗生素暴露造成的长期影响进行了分析,发现小鼠在生命早期使用不同类型的抗生素后,均可恶化随后致病菌(鼠柠檬酸杆菌)感染造成的结肠炎,且该效应可持续相当长的一段时间,并可通过粪菌移植转移给无菌小鼠。
抗生素
Citrobacter rodentium
pathogen-induced colitis
gastrointestinal microbiota
host resistance
阿片类药物
阿片类药物或增加院内感染风险
阿片类药物可能引起免疫抑制及胃肠道症状。Gut Microbes上发表的一项最新研究,在鼠柠檬酸杆菌感染的小鼠模型中发现,吗啡的使用促进了细菌的感染,并增强了细菌的毒力,同时导致肠道菌群失调及肠道屏障功能受损,抑制了针对细菌感染的免疫应答。
阿片类药物
Gut dysbiosis
Opioid-related disorders
BACTERIAL INFECTION
Citrobacter rodentium
宿主-致病菌互作
少量病原菌定植即可影响肠道稳态
附着/去除(A/E)鼠柠檬酸杆菌(Cr)感染小鼠的模拟可以模拟人类感染A/E致病性大肠杆菌的情况。《mBio》近期发表研究,利用该模型发现肠道中少量的致病菌定植即可显著影响肠道上皮细胞系的组成和功能,并改变与肠粘膜密切相关的共生菌群结构。该结果对于阐释致病菌-肠道菌群-宿主互作具有参考价值。
宿主-致病菌互作
肠道菌群-致病菌互作
cholesterol homeostasis
Citrobacter rodentium
host response to infection
β2-整合素
Cell子刊:β2-整合素诱导ILC3产生IL-22,在感染诱导的结肠炎中起保护作用
β2-整合素可促进中性粒细胞向感染组织处的招募,对于宿主防御十分重要。Cell Reports上发表的一项最新研究,发现小鼠缺失β2-整合素后,鼠柠檬酸杆菌诱导的结肠炎恶化并可致死。但这一表型并非由于缺失β2-整合素引起的中性粒细胞招募缺陷而引起,而是通过抑制ILC3产生IL-22导致的。
β2-整合素
Citrobacter rodentium
IL-22
Colitis
infection
母乳喂养
Cell子刊:母乳喂养又一优势——母乳IgG帮助婴儿抵御细菌感染
婴儿对于肠道感染较为敏感。本研究发现,母体接种了灭活的柠檬酸杆菌或其表面抗原后,可通过母乳中的特异性IgG帮助后代抵御柠檬酸杆菌的胃肠道感染,对研究婴儿早期肠道免疫具有参考价值。
母乳喂养
maternal vaccination
enteric infection
C. rodentium
EPEC
氯喹
多聚氯喹具有治疗炎症性肠病的潜力
炎症性肠病是胃肠道的慢性炎症,当前对其发病机理仍然认识不足,无法有效治愈。氯喹尽管在抗炎研究中被广泛研究,但由于其在全身吸收的高副作用,在长期给药环境中的应用受到限制。本研究提供了口服不可降解的多聚氯喹,作为炎性肠病的局部治疗的适用性相关的定量数据。结果表明多聚氯喹可能作为炎症性肠病的新型聚合物治疗选择,具有有效的局部作用和最小化的全身毒性。
氯喹
Chloroquine
Citrobacter rodentium
Colitis
INFLAMMATORY BOWEL DISEASE
肠道感染
Cell:用饮食改变代谢,与病原体和平共处
一直以来,抗生素都是治疗细菌感染的有效方法,但也催生了细菌耐药性等新问题。Cell最新上线的一项研究,提出了一种治疗肠道感染的新思路,无需抗生素,通过饮食因素改变小鼠的代谢和生理,使毒力弱的突变菌株被选择性的保留,从而促进与致病菌的长期共生。需要特别说明一下,有些病原体感染是不宜补铁的,补铁和糖来“改造”致病菌的方法恐怕没有普适性。但该研究所用的半致死剂量分析法,以及选择性的促进与毒力弱的菌株形成共生而非对抗,这些方法思路是值得借鉴的。
肠道感染
饮食干预
代谢
无症状感染
dietary iron