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III型分泌系统
文章数:9篇
宿主-致病菌互作
Science:致病菌与肠道免疫之间的“斗智斗勇”
很多肠道致病菌(比如大肠杆菌、志贺氏菌、沙门氏菌等)会使用一种“分子注射器”——III型分泌系统(T3SS),将多种效应因子蛋白注射到肠细胞中。这些效应因子通过多种分子机制劫持正常的细胞程序,阻断宿主的关键免疫反应,从而促进病菌的感染和定植。此前研究大多集中在单个效应因子的致病机理上,少有研究从多个效应因子联合的角度来分析致病菌与宿主细胞的互作和机制。Science发表的一项最新研究以鼠柠檬酸杆菌为模型,通过对不同组合的T3SS效应因子进行敲除,发现这些效应因子能共同形成强力的细胞内毒力网络(网络中的每个节点对应1个效应因子),从而帮助致病菌更加灵活的维持其致病性。研究者还构建了一个机器学习模型,能预测不同网络对病菌在宿主肠道内定植的影响。尽管致病菌使用多种效应因子为宿主的保护性免疫设置了重重障碍,但宿主仍然可以绕过这些障碍,通过活化不同的免疫应答来清除致病菌,并保护宿主抵御后续感染。这些结果揭示了致病菌效应因子网络和宿主抗菌免疫应答之间的“对决”,对于深入理解致病菌与宿主之间的相互作用具有重要参考意义。
宿主-致病菌互作
III型分泌系统
效应蛋白
肠道致病菌
宿主免疫反应
内源性大麻素
Cell:内源性大麻素如何抑制肠道致病菌?
内源性大麻素是一类脂质激素,其信号失调与炎症和肠道菌群存在关联,但其对感染易感性的影响尚不清楚。Cell发表的一项最新研究发现,一种内源性大麻素2-花生四烯酸甘油酯(2-AG)能抑制肠道致病菌的毒力因子表达,从而保护小鼠抵抗致病菌感染,并揭示了相关机制。这些发现拓展了人们对于宿主-病原体的分子互作机制的认知。
内源性大麻素
Endocannabinoids
2-arachidonoyl glycerol
2-AG
enterohemorrhagic E. coli
植物-微生物互作
国内团队:植物天然产物如何识别敌友、缴械致病菌?
当植物受到病原微生物侵染时,植物会释放大量的次生代谢物抑制病原、保护自己。以前对植物抗菌代谢物活性的认知主要基于多数抗菌代谢物在体外具有杀菌或抑菌的活性,但不加选择地杀灭病原微生物和有益微生物显然不利于植物的正常生长。2020年4月8号,中国科院遗传发育所周俭民组和北大雷晓光组合作在Cell Host & Microbe在线发表了题为 “An Arabidopsis secondary metabolite directly targets expression of the bacterial type III secretion system to inhibit bacterial virulence”的文章,该研究发现了特异靶向病原细菌的植物天然产物Sulforaphane(SFN)并阐明了其作用的分子机制。首次发现十字花科植物特有天然产物SFN特异共价修饰调控分泌系统表达的转录因子,抑制病原细菌的致病力、增强植物的抗病性。更为重要的是,SFN不影响有益微生物在植物上的定殖。这项工作首次发现植物合成识别敌友的“机智”天然产物。此外,刘永鑫博士负责本项目的微生物组数据分析工作。
植物-微生物互作
芥子油苷
III型分泌系统
拟南芥
丁香假单胞菌
细菌定殖
Nature子刊:致病菌消耗肠道粘膜中的氧气以促进自身定殖
Nature Microbiology上发表的一项最新研究,发现在肠道定殖过程中,弗氏志贺菌通过有氧呼吸消耗肠道粘膜中的氧气以促进其定殖。
细菌定殖
菌群-免疫互作
弗氏志贺菌
III型分泌系统
Omid Sadeghi
致病菌毒性
Cell:致病菌夺取宿主营养的新方式
肠道致病菌需要克服共生菌群和肠粘膜保护屏障的干扰才能顺利定植。《Cell》近期发表研究,发现细胞吸附型致病大肠杆菌可以利用一种纳米管系统直接摄取宿主细胞养分,而该纳米管系统与细菌外分泌注射系统存在结构同源性,且广泛分布于致病菌中。该结果对研究致病菌定植和致病机制有重要参考价值。
致病菌毒性
enteropathogenic E. coli
EPEC
Host-Pathogen Interaction
type III secretion system
菌群-免疫互作
Nature子刊:沙门氏菌如何绕开先天性免疫受体并激活炎症信号
Nature Microbiology上发表的一项最新研究,发现鼠伤寒沙门氏菌可通过3型分泌系统分泌效应蛋白,直接激活炎症信号通路中的下游信号分子,而无需通过激活先天性免疫受体。该结果揭示了宿主与致病菌之间通过共进化形成的一种微妙平衡,致病菌激活宿主的免疫反应,以促进自身的复制,而该免疫反应又可抑制致病菌向更深层组织的侵入。
菌群-免疫互作
鼠伤寒沙门氏菌
III型分泌系统
宿主-微生物共进化
炎症信号
III型分泌系统
TM:肠道致病菌靶向宿主细胞的武器——T3SS(综述)
一些革兰氏阴性菌可通过III型分泌系统(T3SS)向真核宿主细胞输送细菌蛋白,从而靶向重要的宿主细胞通路。这篇综述详细介绍了肠道致病菌的T3SS,值得仔细读读。
III型分泌系统
肠道致病菌
先天性免疫
适应性免疫
Felice N Jacka
III型分泌系统
mBio:志贺氏杆菌如何与CD4+ T细胞结合并互作
宿主细胞表面的糖基化修饰对细菌-细胞互作十分重要。发表在mBio[IF:6.956]的最新研究发现,志贺氏杆菌通过LPS与神经节苷脂的结合,而与CD4+ T细胞互作,这种互作在志贺氏杆菌引起的直肠结肠炎的发病机制中起关键作用。
III型分泌系统
糖基化
志贺氏杆菌
CD4+ T细胞
神经节苷脂
组蛋白修饰
Nature子刊:绿脓杆菌中T3SS可改变宿主细胞表观遗传
绿农杆菌是造成临床感染的常见致病菌,近期Nature Microbiology上线的研究表明,这种病菌可通过像针头一样的3型分泌系统(T3SS),在宿主细胞膜上打孔,通过这种孔发生的离子交换,可引发宿主细胞的表观基因组发生改变。这些发现扩展了对细菌感染机制的认知,值得关注。
组蛋白修饰
III型分泌系统
绿脓杆菌
易位子