糖基化

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文章数：13篇

抗GM-CSF自身抗体可预测克罗恩病

Gastroenterology上发表的一项纵向队列研究结果，发现在克罗恩病患者确诊数年前，体内即可检测到抗GM-CSF自身抗体，后者可识别GM-CSF的转录后糖基化修饰。

克罗恩病研究论文纵向队列研究 GM-CSF 自身抗体

Science子刊：Gal1及其糖基化配体调节CD8+ T细胞以维持肠道稳态

半乳凝素-1（Gal1）是一种β-半乳糖苷结合蛋白，通过重塑先天性及适应性免疫促进稳态。Science Advances上发表的一项最新研究，揭示了Gal1及其糖基化配体（后者受特定糖基转移酶的调控）通过影响CD8+ T细胞，以调节肠道免疫稳态的机制。缺失Gal1可恶化小鼠结肠炎，补充重组Gal1可缓解，而在IBD患者的炎症结肠部位的Gal1表达上调。

凝集素糖基化研究论文基础研究啮齿动物（小鼠）

Nature Reviews：肠上皮糖基化及其与菌群和IBD的关系（综述）

越来越多的研究表明，肠道上皮糖基化与炎症性肠病（IBD）密切相关。Nature Reviews Gastroenterology and Hepatology上发表的一篇综述文章，详细介绍了包括遗传、环境、肠道菌群、免疫等因素调控肠道上皮糖基化的途径，并重点关注了IBD患者肠道上皮糖基化的变化、机制及影响，同时讨论了靶向肠道上皮糖基化以治疗IBD的潜在可能。

糖基化宿主-菌群互作肠道免疫肠上皮炎症性肠病

HIV感染期间，肠道糖基化修饰与菌群易位及炎症相关

糖基化修饰在维持肠道稳态中发挥重要作用。Mucosal Immunology上发表的一项最新研究，正在HIV感染者的肠道活检样本中发现，不同肠道部位的糖基化修饰谱有所差异，肠道糖基化修饰（特别是唾液酸化及岩藻糖基化修饰）与肠道菌群组成/多样性、菌群易位及炎症水平相关，而炎性小体激活的eIF2信号通路介导了上述关联。

糖基化 HIV感染唾液酸化岩藻糖基化 eIF2

菌群-免疫互作

Nature子刊：IL-22帮助肠道菌群抑制艰难梭菌感染

肠道菌群了介导对艰难梭菌的定殖抗性以抑制艰难梭菌感染，但宿主免疫在其中的影响尚未明确。Nature Medicine上发表的一项最新研究发现，肠道菌群定殖可诱导IL-22的产生，IL-22可增强宿主黏液的糖基化修饰，从而促进考拉杆菌属的生长，而考拉杆菌属物种可与艰难梭菌争夺琥珀酸盐以抑制后者的定殖。

菌群-免疫互作艰难梭菌感染糖基化 IL-22 菌群-免疫互作

菌群-免疫互作

共生细菌表面蛋白的糖基化维持肠道免疫稳态

菌群可与SIGNR1等宿主感知受体互作以调节肠道稳态。Mucosal Immunology上发表的一项最新研究，发现共生细菌——丙酸杆菌属的P. UF1菌株表面表达了糖基化的LspA蛋白，该蛋白的糖基化修饰促进了其与结肠树突细胞的SIGNR1受体的互作，从而在稳态及肠道感染中调控保护性T细胞应答，起到维持肠道免疫稳态的作用。

菌群-免疫互作菌群-免疫互作树突细胞肠道免疫 LspA

蛋白质糖基化

慢性炎症性胃肠道及肝脏疾病中的蛋白质糖基化变化（综述）

糖基化修饰可改变蛋白质及脂质的折叠与功能，蛋白质糖基化调控免疫细胞功能，其变化与炎症状态相关。Gastroenterology上发表的一篇综述文章，详细介绍了在慢性炎症性胃肠道及肝脏疾病中，蛋白质糖基化发生的特定变化，并讨论了这些变化作为疾病的诊断及预后标志物的可能。

蛋白质糖基化糖基化蛋白质糖基化生物标志物慢性炎症性疾病

Cell子刊：高血糖如何诱导胰腺细胞致癌突变

近年研究显示，高血糖可能促进糖尿病相关的胰腺癌，《Cell Metabolism》发表的一项最新研究揭示了相关细胞和分子机制。该研究发现，胰腺细胞的磷酸果糖激酶（PFK）活性较低，使胰腺细胞格外易受高糖影响，致使细胞内的蛋白O-GlcNAc糖基化修饰水平上升，影响与DNA复制相关的酶活性，导致基因组不稳定，增加致癌基因突变几率。

胰腺癌高血糖 KRAS mutation O-GlcNAcylation PFK

Nature：致病菌借助噬菌体，躲避宿主免疫防御

人体内的一部分抗体可靶向耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）的细胞壁磷壁酸（WTA），后者是一种N-乙酰氨基葡萄糖（GlcNAc）修饰的磷酸核糖醇（RboP）表面多聚物。Nature上发表的一项最新研究，鉴定出了MRSA躲避宿主免疫防御的新机制：一些MRSA菌株中含有编码了特殊糖基转移酶的前噬菌体，这种特殊糖基转移酶可将GlcNAc修饰在WTA的不同位点，而GlcNAc修饰位点是免疫识别的重要靶点。该发现为MRSA感染的治疗策略及疫苗设计提供了新的研究方向。

免疫逃逸耐甲氧西林金黄色葡萄球菌细胞壁糖基化 Arne Astrup

炎症性肠病

调控T细胞的糖基化或可用于治疗IBD

溃疡性结肠炎（UC）病人的黏膜T细胞有明显的糖基化缺陷，PNAS上发表的最新研究中发现，修复TCR分子的糖基化可抑制T细胞引起的炎症反应，并在小鼠体内缓解炎症损伤，为IBD治疗提供了新的方向。

炎症性肠病糖基化 T细胞 T细胞受体（TCR） T cell receptor

III型分泌系统

mBio：志贺氏杆菌如何与CD4+ T细胞结合并互作

宿主细胞表面的糖基化修饰对细菌-细胞互作十分重要。发表在mBio[IF：6.956]的最新研究发现，志贺氏杆菌通过LPS与神经节苷脂的结合，而与CD4+ T细胞互作，这种互作在志贺氏杆菌引起的直肠结肠炎的发病机制中起关键作用。

III型分泌系统糖基化志贺氏杆菌 CD4+ T细胞神经节苷脂

Nature子刊：肠道上皮细胞糖基化，新药物靶点？（综述）

Nature Immunology上最新一篇必读综述，详细介绍肠道上皮细胞糖基化，特别是α1,2-岩藻糖基化在肠道稳态和炎症中的作用，非常值得阅读。

岩藻糖上皮细胞糖基化肠道稳态肠道炎症

宿主-菌群相互作用

TM综述：糖复合物，细菌联系宿主的可靠信使！

关于细菌糖复合物的重要综述，最新上线，值得一读。

宿主-菌群相互作用糖基化糖复合物细菌-宿主互作 Prasant Kumar Jena