上皮细胞

搜索
登录

上皮细胞

文章数：8篇

上皮细胞的SOX9促进免疫抑制性肿瘤微环境

SOX9是一种重要的干细胞转录因子，可通过HMG结构域与DNA结合，介导肿瘤细胞的可塑性。SOX9在多种肿瘤中上调表达，而在肿瘤微环境（TME）中的调控作用还尚不清楚。Gut近期发表的文章，发现上皮细胞的SOX9通过旁分泌LIF因子，抑制CD8+ T细胞反应，并影响巨噬细胞功能。提示我们联合靶向LIF/LIFR和CSF1R或可靶向SOX9介导的肿瘤干细胞、T细胞免疫抑制和转移等，或可成为针对晚期GAC的联合疗法。

胃腺癌上皮细胞 SOX9 肿瘤免疫微环境

抗寄生虫免疫

中外合作Cell子刊：肠道如何抗击寄生虫？新机制揭晓

上皮是粘膜屏障和宿主免疫的组成部分。蠕虫感染后，肠上皮细胞分泌“警报素”细胞因子，如IL-25和IL-33，以启动2型免疫反应，从而排出蠕虫并耐受。然而，对于蠕虫感染和由此产生的细胞因子环境如何驱动上皮重塑和协调分泌，目前尚不清楚。明尼苏达大学医学院的阮海斌团队与南京大学的林兆宇和团队合作在Immunity发表文章，发现蠕虫感染导致上皮细胞中STAT6的O-GlcNAc修饰增加，进而驱动产IL-25的簇细胞分化，并通过促进GSDMC裂解孔形成，帮助IL-33的非常规分泌，促进2型免疫反应。

抗寄生虫免疫上皮细胞簇状细胞 IL-33 IL-25

侵袭性病原体

侵袭性病原体如何促进结肠癌的发生？

宿主-微生物相互作用失调导致癌变的关键时期和详细机制仍然知之甚少。CMGH Cellular and Molecular Gastroenterology and Hepatology发表的文章，探究了毒性病原体和上皮防御之间的相互作用导致癌症发生发展的相关机制。研究发现，在结肠组织中能够观察到一种独特的抗菌转录组谱，它与癌症开始期间粪便中微生物群组成、毒力的暂时改变相关。侵袭性大肠杆菌通过操纵上皮细胞的抗菌反应，在特定时期促进癌细胞的发生发展。本研究结果提示，监测肠道微生物群和抗菌模式，可能有助于确定针对细菌的精准医学干预的机会窗口。

侵袭性病原体结肠癌上皮细胞

Grem1拮抗BMP通路调节肠再生过程

稳态条件下，肠细胞的命运是由形态发生信号的平衡梯度控制的，其中BMP通路就具有促分化的作用。肠再生的基础是去分化和细胞可塑性，但调节这种适应性重编程的信号通路尚不清楚。Gastroenterology近期发表的文章，发现BMP信号可阻止上皮细胞的去分化，而通过上调间质细胞中BMP拮抗物Grem1的分泌导致BMP信号衰减，是肠再生中适应性重编程所必需的。

肠再生 BMP信号上皮细胞

肠道微生物如何影响上皮细胞缺陷小鼠的炎症反应？

肠上皮细胞内质网(ER)应激与肠道炎症有关。内质网应激是炎症的引发因素还是炎症的反应，目前还不清楚。携带Muc2基因突变导致肠道杯状细胞内质网应激的Winnie小鼠，发展出自发性结肠炎。Gut Microbes发表的研究，目的是确定肠道菌群是否对Winnie结肠炎的发展是必需的，以及蛋白质的错误折叠本身是否可以在没有肠道菌群的情况下直接引发炎症。结果表明，在微生物群缺失的情况下，上皮内固有蛋白的错误折叠通过抗炎调节因子的下调引发炎症。然而，在没有微生物的情况下，蛋白质的错误折叠仍然存在。

结肠炎肠道菌群上皮细胞无菌粘蛋白

Nature子刊：肠道上皮细胞糖基化，新药物靶点？（综述）

Nature Immunology上最新一篇必读综述，详细介绍肠道上皮细胞糖基化，特别是α1,2-岩藻糖基化在肠道稳态和炎症中的作用，非常值得阅读。

岩藻糖上皮细胞糖基化肠道稳态肠道炎症

脑内皮和上皮细胞特异性的干扰素受体链1介导病毒感染引发的病态行为和认知障碍

① 病态行为和认知受损常见于用1型干扰素（IFN1）治疗病毒感染的恶性肿瘤患者和自身免疫疾病患者；② 单链RNA病毒、双链RNA配体、重组I型IFN导致脑内皮和上皮细胞产生IFN反应，并诱导病态行为；③ IFN产生通路中MDA5、MAVS、RIG-I蛋白调控RNA病毒受体介导的行为和认知损伤；④ 病态行为产生依赖于脑上皮和内皮细胞，而不是神经元表达的IFNR；⑤ 脑内皮细胞分泌的趋化因子配体CXCL10，通过识别神经元表面的CXCR3削弱神经元突触可塑性导致行为改变；

CXCL10 CXCR3 IFN IFNAR1 IPS-1

Nature：Lypd8阻止细菌入侵内黏液层和结肠上皮细胞

① 结肠上皮细胞与稀松的外黏液层之间，有一层浓重而无菌的、对维持肠道稳态至关重要的内黏液层；② 小肠中有潘氏细胞生成的抗菌肽、RegIII家族蛋白阻止细菌侵入上皮细胞，但在结肠阻止细菌的蛋白一直未被明确；③ 在小鼠中，研究者确定大肠腺最上层细胞分泌的Lypd8蛋白，能结合到鞭毛菌上限制其行动，从而阻止细菌入侵上皮细胞；④ 敲除Lypd8蛋白基因的小鼠，对炎症很敏感，而用抗生素消除细菌后，内黏液层细菌消失，炎症得到改善。

Lypd8 内粘液层鞭毛细菌上皮细胞