抗寄生虫免疫

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抗寄生虫免疫

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抗寄生虫免疫

Science子刊：用于研究肠道抗寄生虫免疫应答的微生理系统

Science Advances上发表的一项最新研究结果，开发了一种人肠道组织微生理系统，可用于研究肠道抗寄生虫免疫应答。基于该系统发现，寄生虫感染可激活中性粒细胞和自然杀伤细胞。

抗寄生虫免疫研究论文基础研究宿主-寄生虫互作先天性免疫应答

抗寄生虫免疫

中外合作Cell子刊：肠道如何抗击寄生虫？新机制揭晓

上皮是粘膜屏障和宿主免疫的组成部分。蠕虫感染后，肠上皮细胞分泌“警报素”细胞因子，如IL-25和IL-33，以启动2型免疫反应，从而排出蠕虫并耐受。然而，对于蠕虫感染和由此产生的细胞因子环境如何驱动上皮重塑和协调分泌，目前尚不清楚。明尼苏达大学医学院的阮海斌团队与南京大学的林兆宇和团队合作在Immunity发表文章，发现蠕虫感染导致上皮细胞中STAT6的O-GlcNAc修饰增加，进而驱动产IL-25的簇细胞分化，并通过促进GSDMC裂解孔形成，帮助IL-33的非常规分泌，促进2型免疫反应。

抗寄生虫免疫上皮细胞簇状细胞 IL-33 IL-25

抗微生物蛋白

胡泽汗等Science突破：一种新型肠道抗菌蛋白，在寄生虫感染时保护肠屏障

抗微生物蛋白（AMP）是宿主分泌的对粘膜表面病原体的一道重要防线。美国德克萨斯大学西南医学中心的Lora V. Hooper实验室胡泽汗和张晨璐等在Science发表的一项最新研究中，鉴定出一种新型杀菌蛋白SPRR2A（富含脯氨酸的小蛋白2A），在系统发育和作用机制上不同于已知的菌群诱导的AMP。该蛋白能选择性抑制革兰氏阳性的共生菌和致病菌，并能由抗寄生虫的2型免疫诱导，在肠道蠕虫感染期间保护肠屏障抵抗细菌入侵。

抗微生物蛋白粘膜免疫革兰氏阳性菌抗寄生虫免疫肠道屏障

肠细胞固有炎症小体调控隐孢子虫感染

隐孢子虫可感染肠上皮细胞。隐孢子虫感染是腹泻病的主要病因，是导致儿童死亡和发育迟缓的主要原因。CD4 T细胞是解决这种感染所必需的，但强大的先天机制对控制寄生虫感染有重要作用。PNAS近期发表的文章，隐孢子虫感染激活NLRP6依赖和肠细胞固有的炎症小体，进而释放IL-18，对寄生虫进行控制，揭示出先天免疫对隐孢子虫感染的调控作用。

隐孢子虫 NLRP6炎症小体肠细胞抗寄生虫免疫

抗寄生虫免疫

IL-33介导的抗寄生虫免疫应答

免疫系统通过组织产生的警报素感知寄生虫感染，并启动2型免疫应答。PLoS Pathogens上发表的一项最新研究，发现在寄生虫感染小鼠模型中，寄生虫感染驱动释放的IL-33作为警报素，可介导2型天然淋巴细胞（ILC2）的扩增及IL-9的产生，从而快速激活肥大细胞，以促进寄生虫的肠道排出。

抗寄生虫免疫 IL-33 2型天然淋巴细胞（ILC2） IL-9 肥大细胞

2型免疫应答

Cell子刊：Tuft细胞产生的白三烯驱动抗寄生虫免疫应答

寄生虫、过敏原及某些原生动物可诱导2型免疫应答。2型天然淋巴细胞（ILC2）在寄生虫的清除中发挥重要作用，tuft细胞分泌的IL-25对于ILC2的活化是必需的，但ILC2的活化是否需要其它信号尚未明确。来自Immunity上发表的一项最新研究，发现tuft细胞分泌的半胱氨酰白三烯（cysLT）对于ILC2的抗寄生虫应答是必需的，但对于ILC2的抗原生生物免疫应答并非必需。

2型免疫应答 tuft cell brush cell helminth leukotriene succinate