首页
热心肠日报
文献库
产业库
榜单
关于日报
《肠·道》演讲
往期精彩
《肠·道》2024
《肠·道》2023
《肠·道》2022
《肠·道》2021
《肠·道》2020
《肠·道》2019
《肠·道》2018
《肠·道》2017
关于《肠·道》
肠道大会
热心肠大会
热心肠智库
智库专家
专家动态
智库新闻
关于智库
奖学金
年度人物奖
更多
HOPE
会议信息
科学与艺术
学术专刊
R·AI
周刊
热心肠先生
研究院动态
关于我们
搜索
登录
关闭
手机邮箱登录
扫码登录
微信扫描二维码快捷登录
验证成功,将在
3
秒钟后跳转
已超时,请
重试
关闭
二维码登录
手机登录
邮箱登录
+86
+1
+852
+886
+81
+65
+61
+44
获取验证码
登录 / 注册
关闭
二维码登录
手机登录
邮箱登录
获取验证码
登录 / 注册
2型天然淋巴细胞(ILC2)
文章数:10篇
菌群-免疫互作
Nature子刊:菌群暴露仅能短暂抑制小鼠肺部ILC2对过敏原的应答
Nature Immunology上发表的一项最新研究结果,将实验室小鼠与宠物小鼠同窝饲养,接受生理条件下的菌群暴露,可短暂诱导干扰素受体信号活化,从而抑制实验室小鼠的肺部ILC2对过敏原的应答,但无法诱导对过敏原的长期脱敏。
菌群-免疫互作
2型天然淋巴细胞(ILC2)
过敏
研究论文
基础研究
抗寄生虫免疫
IL-33介导的抗寄生虫免疫应答
免疫系统通过组织产生的警报素感知寄生虫感染,并启动2型免疫应答。PLoS Pathogens上发表的一项最新研究,发现在寄生虫感染小鼠模型中,寄生虫感染驱动释放的IL-33作为警报素,可介导2型天然淋巴细胞(ILC2)的扩增及IL-9的产生,从而快速激活肥大细胞,以促进寄生虫的肠道排出。
抗寄生虫免疫
IL-33
2型天然淋巴细胞(ILC2)
IL-9
肥大细胞
2型免疫应答
Cell子刊:Tuft细胞产生的白三烯驱动抗寄生虫免疫应答
寄生虫、过敏原及某些原生动物可诱导2型免疫应答。2型天然淋巴细胞(ILC2)在寄生虫的清除中发挥重要作用,tuft细胞分泌的IL-25对于ILC2的活化是必需的,但ILC2的活化是否需要其它信号尚未明确。来自Immunity上发表的一项最新研究,发现tuft细胞分泌的半胱氨酰白三烯(cysLT)对于ILC2的抗寄生虫应答是必需的,但对于ILC2的抗原生生物免疫应答并非必需。
2型免疫应答
tuft cell
brush cell
helminth
leukotriene succinate
肠道免疫
Nature子刊:受肠道菌群调控的IL-33激活ILC2抑制艰难梭菌感染
Nature Communications上发表的一项最新研究,发现艰难梭菌感染小鼠后,IL-33表达上调并激活2型天然淋巴细胞(ILC2),从而抑制艰难梭菌感染引起的肠道上皮损伤及死亡。在艰难梭菌感染患者中,IL-33信号通路也影响了患者的死亡率。另外,IL-33的表达受到肠道菌群的调控。
肠道免疫
艰难梭菌感染
肠道免疫
2型天然淋巴细胞(ILC2)
IL-33
肠道寄生虫
Cell:共生寄生虫产生琥珀酸,激活簇细胞-ILC2环路肠道免疫
近期Cell上发表的一项研究(http://www.mr-gut.cn/papers/read/1081283157)发现,肠道内的簇细胞(tuft cells)可通过GRP9受体感知肠道中的一种共生病原体——三毛滴虫发酵产生的琥珀酸,从而分泌IL-25以激活ILC2,ILC2分泌的IL-13又可反过来促进簇细胞增殖,这一环路可帮助宿主抵抗寄生虫感染。
肠道寄生虫
2型天然淋巴细胞(ILC2)
短链脂肪酸
簇细胞
Aubree Gordon
宿主-寄生虫互作
Cell:真核寄生虫与肠道间的“双赢”互作
肠道中的共生微生物不仅有细菌,还有原生生物和肠道蠕虫等真核生物寄生虫。近年研究表明,这些致病共生微生物与肠道间存在复杂互作,也有其有益的一面。Cell本周发表的一项研究表明,共生原生生物三毛滴虫可利用膳食纤维产生琥珀酸,后者激活小肠的簇细胞-ILC2回路,驱动小肠发生适应性重构,促进宿主与这些微生物的共生,并使宿主产生伴随免疫,抵抗后续寄生虫感染,为微生物与宿主带来双赢局面。
宿主-寄生虫互作
簇细胞
2型天然淋巴细胞(ILC2)
琥珀酸
三毛滴虫
调节性T细胞
Science子刊:Treg中的RORα可抑制小鼠的过敏性皮肤炎
Treg在过敏性皮肤炎中的作用机制尚未明确。本文鉴定出Treg中表达的RORα在抑制皮肤炎症中的关键作用,RORα通过抑制IL-4的并增加DR3的表达,从而减少ILC2及Th2细胞产生的过敏相关细胞因子。
调节性T细胞
过敏性皮肤炎
Th2细胞
2型天然淋巴细胞(ILC2)
Thomas Pietschmann
2型炎症应答
Science:神经系统负调控ILC2免疫应答的分子机制
寄生虫、病毒和过敏原等可引发免疫炎症应答,2型天然淋巴细胞(ILC2)在其中起重要作用。过度或不足的炎症反应都会对健康产生不良影响,然而调控ILC2应答的机制尚未完全明确。Science本月初上线了美国康奈尔大学的研究,发现小肠中的ILC2表达β2-肾上腺素受体,可接收神经系统的“信号”,从而负调控ILC2驱动的炎症应答。此前有研究表明,胆碱能神经可激活并促进肠、肺部ILC2的炎症反应。这些研究共同说明,神经系统在炎症反应中有双向调控作用。
2型炎症应答
2型天然淋巴细胞(ILC2)
β-肾上腺素受体
天然淋巴细胞
Science:肠道中的ILC2可迁移至肺部,帮助宿主抵抗寄生虫
这是Science杂志发表的一项重要的肠道免疫细胞迁移到肺部参与肺部免疫反应的研究,首次提示炎症性2型天然淋巴细胞会从肠道转移到肺部,参与肺部炎症。研究论文和同期对此的介绍都很值得专业人士认真看看。
天然淋巴细胞
寄生虫
2型天然淋巴细胞(ILC2)
肺
Innate Lymphoid Cells
肠-肺轴
Science:肺炎可能起源于肠道?
这是Science杂志发表的一项重要的肠道免疫细胞迁移到肺部参与肺部免疫反应的研究,首次提示炎症性2型天然淋巴细胞会从肠道转移到肺部,参与肺部炎症。研究论文和同期对此的介绍都很值得专业人士认真看看。
肠-肺轴
天然淋巴细胞
2型天然淋巴细胞(ILC2)
Wei Zhou
Julia Oh