NLRP6炎症小体

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文章数：5篇

肠细胞固有炎症小体调控隐孢子虫感染

隐孢子虫可感染肠上皮细胞。隐孢子虫感染是腹泻病的主要病因，是导致儿童死亡和发育迟缓的主要原因。CD4 T细胞是解决这种感染所必需的，但强大的先天机制对控制寄生虫感染有重要作用。PNAS近期发表的文章，隐孢子虫感染激活NLRP6依赖和肠细胞固有的炎症小体，进而释放IL-18，对寄生虫进行控制，揭示出先天免疫对隐孢子虫感染的调控作用。

隐孢子虫 NLRP6炎症小体肠细胞抗寄生虫免疫

南京大学李建梅+孔令东：高果糖伤肠促神经炎症，短链脂肪酸或可改善

西式饮食的特征之一是果糖含量高。《Microbiome》发表的南京大学李建梅和孔令东与团队的最新研究发现，高果糖引起的小鼠神经炎症和损伤，与肠道菌群失调和肠道屏障损伤有关，而补充短链脂肪酸和PPAR-γ激动剂，可活化结肠NLRP6炎性体，改善上述问题。这些发现有助于阐释西式饮食促进神经炎症的机制，对于相关神经疾病的干预疗法具有参考意义。

神经炎症肠道菌群肠道菌群失调高果糖饮食肠道屏障损伤

白介素-18（IL-18）

Cell：IL-18在肠道炎症中的作用

这是2015年发表在Cell的关于肠道炎症发生的重要机制研究，明确在结肠炎发生过程中， IL-18起到关键性作用。经典研究，值得好好看一看。

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NLRP6炎症小体

Cell：菌群代谢产物调节炎症小体，塑造肠道微环境

这是2015年在Cell发表的经典文献，介绍牛磺酸、组胺、精胺等肠道菌群代谢产物如何通过调节NLRP6炎症小体以塑造肠道微环境，这是重要的菌群相关免疫学机制研究，特别推荐阅读！

NLRP6炎症小体肠道微环境代谢产物抗菌肽

Nature子刊：如何抑制NLRP6炎症小体活性预防炎症反应过度？

NLRP6炎症小体能调节肠道中炎症反应和机体抵抗微生物反应，但如何抑制NLRP6功能以免炎症反应多度对组织造成损伤的分子机制尚不清楚。Nature Immunology近期发表的文章显示，去泛素化酶Cyld可与NLRP6结合，去除其泛素化修饰，抑制NLRP6-ASC复合物形成，调控IL-18的成熟过程，抑制肠道中过度炎症反应。该发现或可为肠道炎症的治疗提供新的思路。

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