去泛素化

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儿童炎症性肠病

国内团队：NLRP3突变或增加极早发性炎症性肠病风险

极早发性炎症性肠病（VEOIBD）是胃肠道的慢性炎症性疾病，发生在婴幼儿或童年早期。NLRP3炎症小体是肠道稳态的重要调控因子，两者之间是否存在调控关系？中山大学的崔隽、张玉霞、耿岚岚和香港大学的刘宇隆与团队合作，在Journal of Allergy and Clinical Immunology上发表文章，从3名有胃肠道症状的患者中发现了NLRP3（R779C）突变体，并证明R779C突变体通过与去泛素化酶BRCC3和JOSD2作用，介导NLRP3的去泛素化，促进NLRP3炎症小体的激活，增加VEOIBD的风险。

儿童炎症性肠病 NLRP3 VEOIBD deubiquitinase JOSD2

Nature子刊：如何抑制NLRP6炎症小体活性预防炎症反应过度？

NLRP6炎症小体能调节肠道中炎症反应和机体抵抗微生物反应，但如何抑制NLRP6功能以免炎症反应多度对组织造成损伤的分子机制尚不清楚。Nature Immunology近期发表的文章显示，去泛素化酶Cyld可与NLRP6结合，去除其泛素化修饰，抑制NLRP6-ASC复合物形成，调控IL-18的成熟过程，抑制肠道中过度炎症反应。该发现或可为肠道炎症的治疗提供新的思路。

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