IL-27

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小肠固有层中cDC1产生的IL-27调节Th1-Th17细胞稳态

小肠固有层中含有大量CD4+T细胞，其中包括Th1、Th17和Treg等，这些细胞在维持组织稳态和宿主防御中发挥着重要作用，并且其组成改变与免疫介导的病理学和慢性肠道炎症有关。然而，调节小肠固有层CD4+T细胞分化和维持的分子机制尚未明确。Journal of Experimental Medicine最新研究性文章表明，传统性树突细胞（cDC）1分泌的IL-27对于维持小肠固有层中Th1-Th17的平衡至关重要，并且该过程依赖于肠道菌群。

cDC1 TH1/TH17 cells 研究论文基础研究 IL-27

尹芝南+杨恒文+陆骊工Nature突破：IL-27如何改善肥胖

营养过剩相关的慢性炎症，被认为是参与肥胖和代谢综合征发生发展的一个重要因素。然而，哪些免疫细胞和因子参与了肥胖进程，仍需深入研究。Nature最新发表了暨南大学尹芝南、杨恒文和陆骊工作为共同通讯作者的研究成果，为这一问题提供了一些关键答案。该研究发现，细胞因子IL-27可直接靶向脂肪细胞，促进其棕色化以增加产热和能量消耗，从而改善小鼠的食源性肥胖和胰岛素抵抗，并揭示了背后的分子机制。在人体中也观察到了血清IL-27水平与肥胖的负相关性。这些发现不仅拓展了关于免疫因子如何参与肥胖和产热调控的认知，也为肥胖和2型糖尿病提供了一个很有潜力的免疫治疗靶标。

肥胖 IL-27 代谢胰岛素抵抗代谢综合征

肠道上皮细胞产生的IL-27促进肠道抗寄生虫免疫应答

Journal of Experimental Medicine上发表的一项最新研究，发现小鼠肠道上皮细胞产生的IL-27通过诱导CD8αα+ CD4+ 上皮内淋巴细胞的分化，以提供针对寄生虫感染的肠道免疫防御。

肠道免疫研究论文基础研究啮齿动物（小鼠）肠道上皮细胞

树突细胞中的FFAR2抑制结直肠癌的机制

游离脂肪酸受体2（FFAR2）是肠道菌群代谢产物——短链脂肪酸的受体。Gastroenterology上发表的一项最新研究，发现在缺失FFAR2的结直肠癌小鼠模型中，结肠肿瘤数量增加，结肠肿瘤中的细菌负荷增加，树突细胞分泌的IL-27增加，且耗竭性/死亡性T细胞增加，而靶向IL-27的抗体可抑制结肠肿瘤发生。结果提示，靶向抑制IL-27或激活FFAR2或是治疗结直肠癌的潜在策略。

结直肠癌 SCFA microbial metabolite receptor cytokine: cytotoxicity 游离脂肪酸受体（FFAR）

Foxp3- CD4+ T cells

CD4+ T细胞产生IL-27调节疟原虫感染过程中的保护性免疫

① IL-27是异二聚体调节性细胞因子，属于IL-12家族，通过天然免疫受体刺激树突细胞、B细胞、巨噬细胞产生；② 疟原虫感染时，CD4+ 调节性T细胞因TCR活化产生IL-27，并依赖IL-27来抑制IL-2的产生和其他T细胞的克隆扩增；③ 小鼠T细胞缺失IL-27导致IL-2生成抑制被解除，增强特异性CD4+ T细胞的克隆扩增和IFNg的产生，最终降低寄生虫负荷；④ 产生IL-27的CD4+ T细胞具有Foxp3-CD11a+CD49d+疟原虫抗原特异性。

Foxp3- CD4+ T cells IL-27 malaria