内脏脂肪组织

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内脏脂肪组织

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脂肪负担可能会影响IBD患者药物剂量的选择？

英夫利西单抗治疗IBD的有效性已得到证实，但有相当一部分患者未能达到缓解。研究表明，近三分之一的患者初始治疗无应答，多达一半初始临床获益的患者可能继发性失应答。近日，加利福尼亚州洛杉矶Cedars-Sinai医疗中心研究人员在American Journal of Gastroenterology发表最新研究，发现脂肪负担可能影响IBD患者药物剂量的选择，值得关注。

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新冠病毒感染

Nature子刊：内脏脂肪或是加重新冠病毒感染症状的危险因素

有证据表明，肥胖人群感染新冠病毒时重症风险增加，住院时间延长，死亡率增加。此前的研究已经表明新冠病毒可以感染人体脂肪组织。巴西科研人员在Nature Communications发表研究文章，进一步证实相比于皮下脂肪组织，内脏脂肪组织的ACE2蛋白水平更高，更易感染新冠病毒，提示内脏型肥胖的人群更应注意新冠病毒感染后的病情进展情况。

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非酒精性脂肪性肝炎（NASH）

内脏脂肪组织中的细胞毒性T细胞在NASH中的关键作用

Cellular and Molecular Immunology上发表的一项最新研究，通过高脂高果糖饮食诱导小鼠的非酒精性脂肪性肝炎（NASH），可导致小鼠肝脏及内脏脂肪组织中的T细胞失调。使用不同方式治疗小鼠的NASH，发现饮食逆转（恢复正常饮食）可缓解NASH，但不影响T细胞失调；CD8a抗体处理可缓解NASH并恢复T细胞平衡；IL-17A抗体处理仅缓解了肝脏炎症，但对其它NASH表型无作用。该研究提示，内脏脂肪组织中的CD8+ 细胞毒性T细胞在NASH的发病机制中发挥了关键作用。

非酒精性脂肪性肝炎（NASH） adipose tissue inflammation cytotoxic T cells regulatory T cells T helper 1 cells

内脏脂肪组织产生的外泌体促进结肠炎的机制

流行病学研究发现肥胖与结肠炎风险增加相关。来自第四军医大学的杨国栋团队及张健团队在ACS Nano上发表的一项最新研究，发现DSS诱导的小鼠结肠炎模型中，高脂饮食喂养可恶化结肠炎，机制上，高脂饮食增加了小鼠内脏组织产生的外泌体中的促炎症性miRNA（例如miR-155），从而增强巨噬细胞的M1极化以促进结肠炎。

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Nature子刊：短期和长期生酮饮食对代谢的不同影响，γδ T细胞是关键

生酮饮食对脂肪组织的影响尚未明确。Nature Metabolism上发表的一项最新研究，发现短期喂食生酮饮食，可激活脂肪组织中的γδ T细胞以促进组织修复及代谢稳态，降低小鼠血糖水平并增加脂肪质量；而长期喂食生酮饮食则减少脂肪组织中的γδ T细胞，并导致肥胖及葡萄糖耐受不良。

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NLRP3炎性小体

内脏脂肪如何释放炎症信号损伤认知功能？

内脏脂肪组织中的NLRP3炎性小体活化可促进促炎因子IL-1β的释放。Journal of Clinical Investigation上发表的一项最新研究，发现在肥胖小鼠中敲除NLRP3，可抑制肥胖引起的认知障碍。机制上，内脏脂肪组织中的NLRP3可通过促进IL-1β的产生，以激活小神经胶质，从而引发神经炎症并损伤认知功能。

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O-GlcNAc转移酶

Nature子刊：O-GlcNAc转移酶促进食源性肥胖的机制

内脏脂肪过多积累是肥胖和相关疾病的主要危险因素。O-GlcNAc转移酶（OGT）可将GlcNAc添加至靶蛋白上。Nature Communications上发表的一项最新研究，通过特异性敲除小鼠脂肪组织中的OGT酶，发现OGT酶的缺失可促进脂质分解，而过表达OGT酶可促进食源性肥胖、白色脂肪堆积及胰岛素抵抗。结果提示，抑制脂肪O-GlcNAc信号通路以及OGT酶新靶点可为肥胖及相关疾病的治疗开辟新的思路。

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二肽基肽酶4

Nature：靶向肝细胞DPP4或能改善脂肪炎症和胰岛素抵抗

肥胖可导致小鼠肝细胞分泌二肽基肽酶4（DPP4），后者可引发脂肪组织炎症，靶向阻断肝细胞分泌DPP4可改善炎症及胰岛素抵抗，而口服DPP4抑制剂无此效果。

二肽基肽酶4 肝细胞肥胖内脏脂肪组织炎症

Cell子刊：树突细胞如何影响内脏脂肪的炎症状态

内脏脂肪组织中的树突细胞可通过调节脂肪细胞分化相关的通路，起到抗炎症的作用。而长期的营养过剩可破坏内脏脂肪组织中的免疫稳态，从而引起炎症。

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