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文章数：6篇

国内团队Cell子刊：生酮饮食促肝GDF15表达，发挥减重作用

多项文献报道GDF15具有显著抑制食欲的生理学功能，在体重管理中发挥着重要作用。而生酮饮食亦能显著降低机体的食物/能量摄入，两者间是否存在关联，仍需深入探究。近日，西北农林科技大学动科学院吴江维、西京医院内分泌科李晓苗及团队在Cell Metabolism发表最新研究，通过小鼠、小型猪和人群试验结合基因敲除、转录组学、组织表达谱，免疫荧光染色等技术，系统揭示了GDF15在生酮饮食发挥体重管理中不可或缺的作用机制，增进了对生酮饮食发挥代谢调控作用的理解，值得关注。

生酮饮食 GDF15 研究论文基础研究减肥减重

抑制肝脏分拣蛋白1的功能可抑制饮食诱导的小鼠高胆固醇血症

Journal of Lipid Research上发表的一项最新研究，发现敲除肝细胞中的分拣蛋白1，或使用分拣蛋白1抑制剂处理，可抑制西式饮食诱导的小鼠高胆固醇血症，提示分拣蛋白1或可作为高胆固醇血症的治疗靶点。

分拣蛋白1 Bile acids and salts/Metabolism Cholesterol 7-alpha hydroxylase Cholesterol/Metabolism Fatty acid/Metabolism

肠道菌群代谢产物

Cell子刊：肠道菌群的色氨酸代谢物可抑制肝脏炎症反应

肠道菌群失调参与了脂肪肝的疾病进展，Cell Reports[IF：8.282]发表的最新研究，鉴定出被高脂饮食抑制的小鼠肠道菌群代谢产物，色胺和吲哚-3-乙酸，可调节肝脏炎症和细胞因子介导的脂肪生成，或许是潜在的非酒精性脂肪肝药物靶点。

肠道菌群代谢产物肠道菌群代谢组学非酒精性脂肪肝吲哚-3-乙酸

二肽基肽酶4

Nature：靶向肝细胞DPP4或能改善脂肪炎症和胰岛素抵抗

肥胖可导致小鼠肝细胞分泌二肽基肽酶4（DPP4），后者可引发脂肪组织炎症，靶向阻断肝细胞分泌DPP4可改善炎症及胰岛素抵抗，而口服DPP4抑制剂无此效果。

二肽基肽酶4 肝细胞肥胖内脏脂肪组织炎症

Nature子刊：高脂饮食抑制疟原虫感染小鼠肝细胞

这是Nature Microbiology在今年9月发表的关于高脂饮食后的小鼠可更好抵御疟原虫感染肝脏的研究，值得专业人士深读。

高脂饮食疟原虫肝细胞氧化应激 β-氧化

香港大学等：TRIF或可抑制脂肪肝

香港大学团队近期主导的研究，鉴定出TRIF通路可抑制脂肪生成过程中的限速酶的转录，从而减少肝细胞中的脂肪堆积，以预防小鼠的肝性脂肪变性。

Toll样受体肝细胞肝性脂肪变性