食源性肥胖

先前的研究报道，低聚果糖可抑制高脂饮食诱导的小鼠肥胖，并改变其肠道菌群。Gut Microbes上发表的一项最新研究结果，发现低聚果糖对小鼠食源性肥胖的抑制作用可能部分来自于其对肠道粘液及肠道屏障的调节，低聚果糖可增加粘液产生、糖基化及分泌相关的基因表达，并促进杯状细胞分化及肠道屏障功能相关基因表达。

低聚果糖益生元食源性肥胖研究论文基础研究

菌群-免疫互作

南开大学：肠道菌群代谢产生的3-吲哚乙酸可帮助小鼠减肥

南开大学的杨荣存团队在Microbiome上发表的一项最新研究结果，发现肠道菌群（尤其是乳杆菌属）代谢产生的3-吲哚乙酸（IAA）与LPS可通过分别作用于孕烷x受体（PXR）及Toll样受体4（TLR4），以促进IL-35+ B细胞（调节性B细胞）在脂肪组织中的累积，从而抑制高脂饮食诱导的小鼠肥胖。在肥胖患者的外周血中，可观察到IAA的水平降低。

菌群-免疫互作研究论文基础研究啮齿动物（小鼠） IL-35+ B细胞

肠道菌群代谢产物

Nature子刊：一种菌群代谢物可促进食源性肥胖

肠道菌群代谢产物肥胖脂肪肝食源性肥胖西式饮食

肠道真菌

刘宏伟+代焕琴：一种肠道真菌可促进食源性肥胖

肠道真菌在人类健康调节中发挥着许多重要作用。中科院微生物所刘宏伟、代焕琴与研究团队，在Communications Biology发表文章，在小鼠中鉴定出一种肠道共生真菌近平滑念珠菌能促进高脂喂养诱导的肥胖，并揭示了相关机制，说明肠道真菌或能作为肥胖的治疗干预靶点。

肠道真菌近平滑念珠菌食源性肥胖真菌-宿主互作小鼠

生命早期菌群

Nature子刊：调菌群抗肥胖，生命早期是关键

Nature Metabolism近期发表的研究发现，在出生后的生命早期定植源自野外小鼠的肠道菌群，能帮助小鼠抵御成年后的食源性肥胖和代谢疾病。提示对于通过调控菌群来改善代谢健康，生命早期是一个重要的干预窗口期。

生命早期菌群野化鼠医学研究食源性肥胖代谢

菊粉

菊粉通过诱导抗菌肽产生以改善小鼠的食源性肥胖

Frontiers in Immunology上发表的一项最新研究，发现补充菊粉和/或丁酸钠可诱导潘氏细胞产生抗菌肽（α-防御素及基质金属蛋白酶-7），以改善食源性肥胖小鼠的体重、肝脏脂肪变性及肠道屏障功能。机制上，菊粉发酵产生的丁酸盐可抑制组蛋白去乙酰化，并激活STAT3，以诱导潘氏细胞的α-防御素表达。

菊粉研究论文基础研究啮齿动物（小鼠）丁酸盐

膳食蛋白质

Nature子刊：多样化的蛋白质来源可恶化肥胖和胰岛素抵抗？

Nature Communications上发表的一项最新研究，发现相比于单一来源的蛋白质（酪蛋白），混合蛋白质来源（模拟西式饮食）可恶化高脂高糖饮食诱导的小鼠肥胖及胰岛素抵抗。机制上，混合蛋白质来源可通过调节小鼠的肠道菌群组成，增加支链脂肪酸的产生，以增强mTORC1/6K1信号通路的激活，从而促进肝脏葡萄糖生成；同时，混合蛋白质来源可导致脂肪酸的不完全线粒体氧化。

膳食蛋白质研究论文基础研究啮齿动物（小鼠） mTORC1信号通路

食源性肥胖

Cell子刊：肠道菌群影响食源性肥胖和下丘脑炎症的新机制

缺乏菌群的小鼠可以抵抗食源性肥胖。此前研究表明，西式饮食会导致下丘脑炎症，进而导致瘦素抵抗和体重增加。近期发表于Cell Reports的一项研究发现，清除小鼠的肠道菌群能通过GLP-1R依赖性机制，减轻西式饮食诱导的下丘脑炎症、增强瘦素敏感性。

食源性肥胖肠道菌群 GLP-1 肠-脑轴

IL-17A

Nature子刊：心衰药物地高辛可能减肥？

营养过剩导致肥胖，而肥胖伴随全身低度炎症，这使个体容易通过某些未知的机制患上代谢综合征。近期发表于Nature Metabolism的一项研究，揭示了IL-17A在脂肪细胞生物学中意想不到的作用——重新编程脂肪细胞以促进食源性肥胖和代谢综合征，而靶向IL-17A轴可能是一种有效的减肥策略。

IL-17A 食源性肥胖研究论文基础研究啮齿动物（小鼠）

AKK菌

Nature子刊：Akk菌诱导GLP-1分泌以改善小鼠的糖稳态

Nature Microbiology上发表的一项最新研究，发现Akk菌产生的一种蛋白——P9蛋白可通过与ICAM-2的直接作用，诱导GLP-1分泌及棕色脂肪组织的生热作用，从而改善小鼠的糖稳态及肥胖。

AKK菌研究论文基础研究啮齿动物（小鼠） GLP-1

灵芝多糖

浙江中医药大学：灵芝多糖调节菌群以抑制小鼠的食源性肥胖

灵芝被发现具有抗肥胖作用。浙江中医药大学的王兴亚团队在Carbohydrate Polymers上发表的一项最新研究，发现从破壁灵芝孢子粉中提取的多糖可通过调节肠道菌群，缓解高脂饮食诱导的小鼠肥胖、高脂血症及炎症。

灵芝多糖破壁灵芝孢子粉研究论文基础研究啮齿动物（小鼠）

食源性肥胖

肠道菌群并非食源性肥胖的不可或缺因素

先前研究发现，无菌小鼠比正常小鼠更瘦，且表现出食源性肥胖的抗性，提示肠道菌群与肥胖及代谢疾病的因果关联。Acta Physiologica上发表的一项最新研究，发现在喂食西式饮食的情况下，无菌小鼠与正常小鼠同样可发展出肥胖、糖耐受受损、肝脏脂肪变性及脂肪组织炎症，提示肠道菌群可能并非食源性肥胖发生的必需因素。

食源性肥胖 Diabetes Diet germ‐free mice Metabolic syndrome

亚精胺

浙江工业大学：亚精胺调节肠道菌群以抑制肥胖

亚精胺食源性肥胖研究论文基础研究啮齿动物（小鼠）

膳食多糖

萝卜叶多糖改善高脂饮食诱导的小鼠肥胖

萝卜叶是韩国人餐桌上常见的蔬菜。Food Chemistry上发表的一项最新研究，发现每日喂食萝卜叶中的多糖组分，可缓解高脂饮食诱导的小鼠肥胖、肠道通透性增加、结肠损伤、肠道菌群失调、脂代谢失调等表型。

膳食多糖食源性肥胖研究论文基础研究啮齿动物（小鼠）

表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）

哈尔滨医科大学：绿茶中的EGCG如何延长肥胖大鼠寿命

表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）是绿茶中含量最高的儿茶素。先前的研究表明，EGCG可延长健康大鼠的寿命。来自哈尔滨医科大学的牛玉存团队在Aging Cell上发表的一项最新研究，报道了在高脂饮食诱导的肥胖大鼠中，EGCG可改善血糖、脂代谢、炎症及氧化应激，以恢复肥胖而导致减少的寿命。

表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）食源性肥胖大鼠寿命脂代谢

短链脂肪酸

丙酸缓解高脂饮食诱导的小鼠肥胖及NASH，并改善脑血管功能

《FASEB Journal》上发表的一项最新研究，发现在缺失LDL受体的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）小鼠模型中，喂食丙酸可缓解高脂饮食诱导的小鼠肥胖、脂肪肝、肝脏炎症，降低小鼠的收缩压及空腹胰岛素水平，并改善脑血管功能，但同时可促进焦虑，并抑制海马中的突触形成。

短链脂肪酸 cerebral vasoreactivity cognition liver fibrosis neuroimaging

白藜芦醇

中国农大胡小松、陈芳等：白藜芦醇调节菌群，改善小鼠食源性肥胖

白藜芦醇是一种天然多酚，具有抗肥胖作用。来自中国农业大学的胡小松团队与陈芳团队在《Free Radical Biology and Medicine》上发表的一项最新研究，发现白藜芦醇可通过改善小鼠的肠道菌群组成与功能，从而改善肥胖及相关的代谢指标。

白藜芦醇 Obesity Resveratrol Gut microbiota Metabolism

O-GlcNAc转移酶

Nature子刊：O-GlcNAc转移酶促进食源性肥胖的机制

O-GlcNAc转移酶 O-GlcNAc转移酶食源性肥胖动物实验内脏脂肪组织

生物钟

预防食源性肥胖，中央生物钟的多巴胺信号或是关键

富含脂肪和糖的高热量美味食物，会刺激过度进食，从而导致肥胖。Current Biology近期发表的研究显示，大脑视交叉上核的中央生物钟中的多巴胺信号，可促进用餐时间以外的过度进食，是防治食源性肥胖的潜在靶点。

生物钟 Obesity Feeding Meal time Palatable food

脂代谢

Nature子刊：HDAC3调控肠道脂代谢

组蛋白去乙酰化酶3（HDAC3）调控多种组织中的脂代谢基因，但对肠道上皮脂代谢的调控作用尚未明确。Nature Communications上发表的一项最新研究，发现在肠道中特异性敲除HDAC3，可增加肠道上皮细胞的脂肪酸氧化速率并影响肠道脂代谢，从而抑制小鼠的食源性肥胖，提示HDAC3或可作为肥胖及相关疾病的潜在治疗靶点。

脂代谢食源性肥胖脂质组 HDAC3 肠道上皮细胞

绿茶

杨恒文+尹芝南：摄入绿茶可预防小鼠的食源性肥胖

来自暨南大学生物医学转化研究院的杨恒文和尹芝南与团队合作的最新研究，近日在Journal of Functional Foods上发表。该研究发现在小鼠进行高脂饮食之前摄入绿茶，可有效预防高脂饮食诱导的体重增加；而在小鼠的食源性肥胖已经发生后再摄入绿茶，则无此预防效果。绿茶对食源性肥胖有长期预防作用，可能与其对肠道菌群的调节相关。

绿茶 Green tea Gut microbiota Obesity Prevention

代谢节律

Science：菌群如何掌控肠道代谢生物钟

生物体的代谢存在明显的昼夜节律性，Science最新发表来自德克萨斯大学西南医学中心团队的一项小鼠研究，表明菌群控制宿主小肠上皮细胞的营养摄入和代谢的昼夜节律性。该过程中，组蛋白脱乙酰酶3（HDAC3）整合肠道菌群和光暗节律信号，是调控代谢基因节律性表达的关键因子。这些发现为肠道菌群调控宿主代谢和生物钟提供了新的机制，也表明靶向肠上皮HDAC3，或是治疗肥胖等代谢疾病的新策略。Science同期专门配发了解读性的观点文章（链接见延伸阅读），不妨搭配阅读。

代谢节律菌群-宿主互作表观遗传小肠上皮细胞组蛋白脱乙酰酶3

肥胖

Cell子刊：高脂饮食影响大脑免疫细胞线粒体，促进炎症和肥胖

小胶质细胞在大脑中发挥重要免疫功能。Cell Metabolism发表的一项小鼠研究表明，高脂饮食可诱导下丘脑小胶质细胞的线粒体形态和功能发生变化，这些变化由线粒体蛋白UCP2介导，可引起小胶质细胞活化和神经炎症，影响调控食欲的下丘脑神经元，促进肥胖发生。这些发现为防治肥胖相关代谢疾病提供了新的思路。

肥胖 POMC DIET-INDUCED OBESITY Hypothalamus Metabolism

食源性肥胖

Cell子刊：天然淋巴细胞介导小鼠的食源性肥胖

食源性肥胖食源性肥胖天然淋巴细胞肠道免疫动物实验

肥胖与代谢

GLP-1和PYY可能不是调节肥胖的关键因子

胰高血糖素样肽-1(GLP-1) 和肽酪氨酸酪氨酸(PYY) 在肥胖和代谢疾病中的作用广受关注。《Molecular Metabolism》近期发表研究，发现双重敲除GLP-1和PYY无法对肥胖、代谢疾病以及减肥手术的效果产生影响，代谢疾病发生和改善的机制可能涉及复杂的通路调控。

肥胖与代谢 Bariatric surgery incretin PYY GLP-1

食源性肥胖

上海奉贤中心医院：食源性肥胖影响大鼠的肝脏药物代谢

来自上海奉贤中心医院的Feng Xu团队在Biochemical Pharmacology上发表的一项最新研究，发现高脂饮食在引起大鼠肥胖的同时，可降低肝脏药物代谢酶的表达及活性，并影响肝脏转运蛋白的表达。

食源性肥胖 Obesity fatty liver drug-metabolizing enzymes transporters

白藜芦醇

长庚大学：白藜芦醇可改善母源、早期高脂饮食引起的大鼠肥胖

亲代的高脂饮食和出生后的高脂饮食均会影响日后的机体代谢状况。长庚大学医学院的团队近期在《Molecular Nutrition and Food Research》发表研究，指出白藜芦醇可改善母源、婴幼儿期高脂饮食引起的肥胖。该结果有助于揭示白藜芦醇在控制肥胖中的作用机制。

白藜芦醇食源性肥胖 adipose tissue high-fat diet leptin resistance

肾脏纤维化

西式饮食促进肾脏病变的新机制

《Hypertension》上发表的一项最新研究，发现西式饮食可引起雌性小鼠的内皮盐皮质激素受体活化，激活氧化应激及炎症反应，导致肾脏内皮细胞功能受损，从而促进肾脏动脉硬化及纤维化。该结果对研究饮食与肾脏病变之间的关系具有参考价值。

肾脏纤维化西式饮食 blood pressure Diet western

肥胖

Nature子刊：增加脂肪细胞的肌酸摄取或可减肥

《Nature Metabolism》上发表的一项最新研究，发现脂肪细胞中肌酸转运蛋白的敲除可显著降低小鼠的全身能量消耗，从而促进食源性肥胖的发生。该研究结果提示，增加脂肪细胞的肌酸摄取能力，或是治疗肥胖及肥胖相关代谢障碍的潜在策略。

肥胖肥胖食源性肥胖动物实验脂肪细胞

食源性肥胖

Nature子刊：激活腺苷酸激酶或有利于燃脂

腺苷酸激酶（AMPK）是重要的能量稳态调节酶。本研究发现，AMPK的持续激活可促进皮下白色脂肪组织产热，以增加全身能量消耗的方式抵御食源性肥胖。该成果对治疗食源性肥胖具有重要参考价值。

食源性肥胖动物实验白色脂肪组织肥胖腺苷酸激酶