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Hypothalamus
文章数:14篇
肠-脑轴
肠道菌群对下丘脑神经肽和蛋白的影响
Analytical Chemistry近期发表的一项研究,采用整合无标记和基于DiLeu的定量方法,对比了无菌和有菌小鼠下丘脑的神经肽组和蛋白质组的差异,表明肠道菌群或通过影响这些神经肽和蛋白来参与对宿主行为和认知功能的调控。
肠-脑轴
Gut microbiota
Hypothalamus
Neuropeptidomics
proteomics
迷走神经
Cell:肠道扩张或是抑制进食的关键
机体的能量平衡需要对进食进行准确调控,Cell近期发表的一项研究,通过单细胞技术,系统性地绘制了支配消化道的迷走神经细胞类型图谱,发现肠道中感知机械力的神经,在抑制进食中有关键作用,而感知营养的神经则不影响进食。也就是说,进食引起的肠道扩张,通过激活特定迷走神经来告知大脑“吃饱了”的信息。这些发现为用于减肥的胃旁路手术提供了一种机制——手术引起的肠道扩张本身就能减少患者的饥饿感。
迷走神经
Hypothalamus
AgRP Neurons
satiation
RNA sequencing
肥胖
Cell子刊:高脂饮食影响大脑免疫细胞线粒体,促进炎症和肥胖
小胶质细胞在大脑中发挥重要免疫功能。Cell Metabolism发表的一项小鼠研究表明,高脂饮食可诱导下丘脑小胶质细胞的线粒体形态和功能发生变化,这些变化由线粒体蛋白UCP2介导,可引起小胶质细胞活化和神经炎症,影响调控食欲的下丘脑神经元,促进肥胖发生。这些发现为防治肥胖相关代谢疾病提供了新的思路。
肥胖
POMC
DIET-INDUCED OBESITY
Hypothalamus
Metabolism
瘦素抵抗
Cell子刊:瘦素太多反变胖,适当降低才有益
瘦素是一种由脂肪组织合成分泌的激素,通过减少采食量和增加能量消耗来调节体重。但肥胖一般伴随着瘦素水平过高(高瘦素血症)和瘦素抵抗现象,使得瘦素无法发挥其应有的功能。Cell Metabolism近期发表的一项小鼠研究,通过多种方法操控血液瘦素水平,发现在肥胖小鼠中适当降低瘦素水平可逆转瘦素抵抗,从而改善肥胖和代谢紊乱,为相关疾病的临床干预提供了新思路。 “过犹不及”
瘦素抵抗
leptin resistance
Obesity
Diabetes
Leptin
进食调控
Cell子刊:下丘脑中调控进食的一类新细胞
葡萄糖依赖性促胰岛素多肽(GIP)是肠道内分泌细胞产生的肠道激素,Cell Metabolism近期发表的一项研究,在小鼠下丘脑中鉴定了表达GIP受体的细胞,发现活化表达这种受体的神经元可抑制小鼠进食。这些发现说明,下丘脑中的GIP信号参与调解能量平衡,或可作为抑制食欲的药物/治疗靶点。
进食调控
glucose-dependent insulinotropic polypeptide
glucose-dependent insulinotropic polypeptide receptor
Hypothalamus
food intake
肥胖
Cell:喝水都胖?没准是信号素3突变惹的祸
Cell上发表的一项最新研究,在近600名严重肥胖个体中鉴定出信号素3(Semaphorin 3)的多种突变,这些突变在肥胖个体中显著富集。利用斑马鱼及小鼠进行机制研究,发现信号素3通路中的特定基因缺失,可破坏能量稳态,导致能量消耗减少而增加体重。
肥胖
AGRP
Neuropilins
Plexins
POMC
瘦素
Cell子刊:瘦素信号通路通过抑制胰岛素作用,促进胖小鼠的高血糖
来自Cell Reports上发表的一项最新研究,发现瘦素信号通路在食源性肥胖小鼠的下丘脑弓状核中抑制了胰岛素的作用,从而降低了肝脏抑制葡萄糖生成的能力,靶向瘦素信号通路可改善小鼠的胰岛素敏感性及糖耐受。
瘦素
Arcuate nucleus
DIET-INDUCED OBESITY
glucose homeostasis
hepatic glucose production
高脂饮食
Cell子刊:高脂饮食引起肥胖小鼠的下丘脑炎症
来自Cell Reports上发表的一项最新研究,报道了在高脂饮食喂养的小鼠中,下丘脑巨噬细胞中的诱导型一氧化氮合酶表达及活化增强,从而引起下丘脑中的炎症反应及血脑屏障的通透性。
高脂饮食
Diet
Glucose
Hypothalamus
iNOS
肠脑轴
南农朱伟云:抗生素改变大肠菌群,可能影响下丘脑
Journal of Neurochemistry近期发表来自南京农业大学朱伟云团队的研究,在仔猪模型中表明,抗生素改变大肠菌群,可影响芳香族氨基酸(AAA)代谢,可能通过血液循环途径使下丘脑中AAA及其衍生神经递质减少。这些发现进一步加深了对肠脑轴的认知,也提示抗生素扰动肠道菌群对健康的潜在影响。
肠脑轴
Aromatic amino acids
Hypothalamus
microbiota
neurotransmitter.
哺乳期肥胖
哺乳期肥胖如何引起后代肥胖?
母亲肥胖是后代肥胖的风险因素,Journal of Nutritional Biochemistry发表的一项大鼠研究分析了母亲哺乳期肥胖引起后代肥胖的机制。
哺乳期肥胖
glucose homeostasis
Hypothalamus
Insulin
Leptin
产前应激
Nature子刊:孕期压力改变阴道菌群影响后代
孕期压力/产前应激可对后代产生持久的不利影响,包括较轻的体重和更强的压力水平。Nature Neuroscience刚刚发表的一项研究表明,这种影响在一定程度上是由母体的阴道菌群所介导,此外,产前应激还影响了胎儿的肠道环境,可能对出生后定殖的“先锋”菌群产生影响。
产前应激
阴道菌群
后代肠道菌群
下丘脑
肠-脑轴
胆汁酸
MM: 胆汁酸和肠-脑轴参与血糖调节
该研究阐释了又一肠-脑轴代谢调节通路,指出胆汁酸的功能不仅限于促进脂肪吸收,还可能通过成纤维细胞生长因子和下丘脑神经元达到血糖调节的作用,为血糖调节、肠脑轴研究提供了重要参考信息,值得专业人士关注。
胆汁酸
下丘脑
葡萄糖代谢
AGRP
FGF15
下丘脑
OR:肥胖中的菌群-内分泌-免疫-神经互作(综述)
这是近期发表在Obesity Reviews[IF:7.883]上关于肥胖与菌群的综述,从肠内分泌、免疫炎症和中枢神经系统等层面,对饮食、菌群和肥胖的关系和相关机制进行了详细阐述,推荐阅读。
下丘脑
肥胖
炎症
中枢神经系统
内分泌系统
anxiety
BBI:低聚果糖改善小鼠代谢综合征和下丘脑生理状态
一篇关于益生元低聚果糖对代谢综合征小鼠模型的代谢及行为的影响的文献,值得一读,推荐看看。
anxiety
Cytokines
Gut microbiota
hippocampus
Hypothalamus