进食调控

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进食调控

文章数：36篇

肠道菌群是进食障碍的罪魁祸首吗？（观点）

进食障碍（eating disorders, EDs）主要指以反常的摄食行为和心理紊乱为特征，伴有显著体质量改变和/或生理功能紊乱的一组综合征。ED可分为神经性厌食（AN）、神经性贪食（BN）和暴食症（BED）3大类。近期发表于Trends in Molecular Medicine的一篇专题论文讨论了肠道菌群与进食障碍的关联和研究进展。

进食调控肠道菌群肠-脑轴进食障碍

Nature：为什么吃着吃着就饱了？

一顿饭中停止进食是由尾部脑干中的专用神经回路控制的，但这些神经环路如何将进食过程中产生的感觉信号转化为行为的动态控制还需要更多研究。孤束尾核（cNTS）是大脑中第一个感知和整合许多膳食相关信号的部位，但cNTS在行为过程中如何处理摄取反馈尚不清楚。Nature近期发表的文章，通过研究进食过程对PRLH（泌乳素释放激素）和GCG神经元（两种促进非厌恶性饱腹感的主要cNTS细胞类型）的影响，发现口腔和肠道提供连续的负反馈信号，分别与尾侧脑干的不同回路相连，而尾侧脑干又控制着短时间和长时间内的进食行为。

进食调控食欲抑制神经环路

Science子刊：未定带区多巴胺能神经元可调控饥饿状态下摄食动机行为

先前研究表明敲除多巴胺后可引起严重的饥饿状态，但激活腹侧被盖区（VTA）或其下游伏隔核脑区仅仅增加小鼠进食次数，并不增加食物总消耗量。除了VTA以外，下丘脑和未定带区（ZI）也表达多巴胺能神经元。近日，佛罗里达州立大学章小兵及团队在Science Advances发表最新研究，通过动物实验，发现未定带区域一群特异性多巴胺神经元会参与饥饿状态下觅食行为动力的编码。该机制揭示了大脑如何调节摄食行为来控制进食的频率，以帮助维持机体的能量平衡，值得关注。

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浙大Science子刊：高脂饮食让抑制食欲的脑细胞“罢工”？

先前有研究表明通过改变饮食结构以及生活习惯可以进行体重控制，但这类人群体重往往在5年内发生反弹。这可能与高热量食物不仅影响体重与代谢，也对中枢神经系统造成了难以逆转的改变。近日，浙江大学脑科学与脑医学学院汪浩及团队在Science Advances发表最新研究，发现中央导水管灰质区的“抑食”神经元会参与调控机体能量平衡，帮助维持体重稳态。但长期高卡食物的摄入会让这群“抑食”神经元罢工，使得动物在遇到高脂食物时欲罢不能，恶性循环的摄入过多食物，进一步探究发现CACNA2D1可能是治疗顽固性肥胖的潜在靶点，值得关注。

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Nature子刊：压力一大就暴食，一类神经元要负责

压力大时，人们的饮食习惯很容易发生巨大的改变，有些借酒消愁，有些食欲下降，而另外一些则可能正相反、喜欢大量进食，特别是高糖高脂食物。这种压力下的饥饿及暴饮暴食，显然是心理需求而非身体饥饿的实际需求；其发生的具体机制尚不清楚。Nature Communications最新研究文章表明下丘脑外侧脑啡肽原神经元是影响的神经元适应的组成部分，是负面威胁情绪下诱发暴饮暴食的关键。

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肠-脑轴新发现：益生元或可减弱垃圾食品的诱惑力

肠道菌群通过调节肠-脑轴，对进食行为有潜在影响。Gut近期发表的一项研究，通过人体试验表明，短期高剂量补充特定益生元，能在超重成年人中减弱食物决策过程中与奖赏相关的大脑活动，这些变化伴随着肠道菌群的改变。这些发现有助于开发新的策略，以促进人们的健康饮食行为。

进食调控菌群-肠-脑轴

国内团队Cell子刊：靶向菌群或可改善暴饮暴食

中国科学技术大学熊伟、上海精神卫生中心陈珏、安徽医科大学李敏与团队，近期在 Cell metabolism发表研究，探究了暴饮暴食症（OD）中过度摄入美味食物背后的菌群-肠-脑轴机制，发现压力+节食可改变肠道微环境，肠道菌群的变化和特定代谢物（如：犬尿酸）的减少，使得肠迷走神经-孤束核-丘脑室旁核环路的过度激活，导致小鼠出现对可口食物的过度偏好和暴饮暴食行为。该研究揭示了菌群-肠-脑轴如何介导进食调节和能量平衡，并为OD提供了新的治疗策略。

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Nature：为什么天冷吃得更多？

哺乳动物在寒冷环境中需要吃得更多来补偿能量消耗，但相关的神经机制尚不清楚。Nature近期发表的文章，发现在寒冷中增加进食是能量消耗的结果，且丘脑剑突中线核（Xi）是介导觅食行为代偿性增加的关键中枢。

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“享乐主义”进食导致肥胖怎么办？试一试改变肠道菌群及其酚类代谢物

进食是一种复杂的动机行为，分为维持能量需求的稳态进食和由快乐驱动的非稳态进食，其中非稳态进食主要受环境因素，如情绪、认知和享乐等影响。享乐进食是肥胖的主要原因，而肠道菌群在肥胖期间发生改变，并调节宿主代谢，包括食物摄入。尽管肠道菌群在食物摄入稳态调节中的作用得到了大量文献的描述和支持，但其在食物摄入的非稳态调节中的因果作用知之甚少。Microbiome上近期发表的文章，发现靶向肠道菌群及其酚类代谢物3-（3-羟基苯基）丙酸（33HPP）可以有效控制享乐进食，避免过量的食物摄入。

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Cell子刊：大脑会如何抉择性、食物和水？

先前研究发现根据状态和机会，动物会不断地在饥饿、口渴与竞争需求（例如社交和交配）之间进行权衡。近日，德国科隆大学的研究人员在Cell Metabolism发表最新研究，基于钙成像、光遗传学和化学遗传学等实验，发现外侧下丘脑中存在许多携带瘦素受体和产生降压素的神经元，瘦素和降压素会调控小鼠对饥饿和口渴的变化。即使已经有些饥饿的小鼠也会选择去和异性互动，而不是选择去觅食，值得关注。

进食调控下丘脑研究论文基础研究性行为

人体或可有节奏地预测用餐时间？

昼夜节律、新陈代谢和营养密切相关，研究发现一天三顿饭的进食时间与人体的某些昼夜节律同步。但目前尚不清楚人类生理学是否能预测用餐时间和受限的食物可获得性。近日，英国萨里大学研究人员在Current Biology发表最新研究，纳入24位男性进行为期8天的“封闭式”研究，遵照严格的作息时间与光照安排，发现人体可有节奏地预测用餐时间，尤其是在食物不易获得的情况下。这表明有些人在特定时间吃东西是一种生理驱动，因为其身体已经被训练成期待食物的状态，而不仅仅是一种心理习惯。

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国内团队Science子刊：肠促胰液素通过肠-脑轴调节机体钠稳态的新机制

水盐平衡对动物的生存至关重要，由神经及激素共同调控。大脑中，下丘脑孤束核和臂旁外侧核参与水盐调节，而血管紧张素和醛固酮是调控水盐平衡的主要激素。食物中钠的吸收主要发生在胃肠道，胃肠道是否能够感知体内钠的水平并产生信号进而调节中枢系统影响对钠的摄入，这一问题此前还没有答案。香港大学邹国昌、暨南大学张力和师玲玲团队近日在Science Advances发表文章，揭示了结肠感知钠的缺乏分泌肠促胰液素作用于下丘脑孤束核增强对盐的摄入的新机制，证实了动物体内存在一个此前未被认识的肠-脑轴介导的内分泌-神经调控钠稳态通路，为理解钠摄入的稳态控制和纠正体内水盐平衡提供了新的见解。

钠平衡研究论文肠-脑轴肠促胰液素胃肠激素

Cell子刊：循环尿苷可动态调控热量摄入与能量平衡

进食与饥饿状态下的循环尿苷水平由肝脏和脂肪维持。小鼠研究结果表明尿苷或可以充当摄食行为的调节器，参与调控机体的能量平衡。近日，德国马克斯-普朗克研究所的科研人员在Cell Reports Medicine发表文章，在两项旨在评估进食行为的安慰剂对照研究中，发现循环尿苷水平随热量摄入动态变化并在一个负反馈回路中控制热量摄入。他们还证明了急性摄入尿苷单磷酸（尿苷前体）可以调节人的饥饿感与进食行为，或为解决进食行为功能障碍提供了潜在途径。

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为何吃饱了还想吃？或与肠道菌群有关

进食行为可分为维持能量需求的稳态进食和由快乐驱动的享乐型进食。高糖、高脂肪等高热量食物通常是美味可口的，容易驱动享乐型的暴饮暴食。肠道菌群影响宿主的食欲及摄食行为，但它们是否与享乐型进食相关还缺少研究。美国加州理工学院研究人员近日在Current Biology发表研究文章，发现小鼠肠道菌群耗竭可导致过度摄取高蔗糖食物等多种美味食物，与奖赏相关脑区活动有关，而粪菌移植或定植特定微生物菌株可减少相关暴食行为。该研究为利用功能性肠道菌群调节暴饮暴食等宿主摄食行为提供了新的思路。

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国内团队Nature子刊：破解持续疼痛时食欲不振的神经环路

慢性疼痛影响着全球近20%的人口，严重降低患者生活质量。持续的疼痛可造成食欲下降，但其背后的神经基础尚不明确。中国科学技术大学张智、朱霞、刘际及安徽医科大学第三附属医院余骏马团队近日在Nature Metabolism发表研究文章，破解了参与持续疼痛抑制食欲的神经环路，揭示了前扣带回皮层、下丘脑外侧区及弓状核在该过程中的重要作用，为干预疼痛相关的食欲抑制提供了潜在靶点。

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Nature子刊：控制进食行为和能量平衡的后脑神经元图谱（综述）

美味的食物容易使人发胖，而难吃的食物会抑制食欲，一定程度有助于减轻体重。近日，美国密歇根大学研究人员在Nature Metabolism发表最新综述，系统的回顾了脑干将肠道相关信息与下丘脑关于营养需求的信息整合，传递给控制食物摄入的自主节律模式，也论述了后脑神经元（尤其是极后区和孤束核的神经元）在控制进食的最近进展。通过将相关发现和最新文献结合，建立了控制食物摄入和能量稳态的后脑回路模型。总之，该综述为未来开发出更有效治疗肥胖的药物提供了基础。

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Nature子刊：大脑奖赏回路与进食行为（综述）

人类的进食行为受大脑调控，但是其具体的调控机制一直在不断的被探索和更新。本综述针对进食行为、食物消化和终止进食三个阶段，探究了参与不同阶段的神经元群，为探究大脑奖赏回路与进食调控提供参考。

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Nature Reviews：爱吃糖的渴求或许来自于肠道？（综述）

酸甜苦辣，是为人生四味；柴米油盐，方知生活不易。在众多味觉感受之中，甜味始终是受人喜爱的，可谓是老少皆宜。虽然甜味是通过舌头感知的，但对于吃糖的渴求却来自于肠道。近日，美国杜克大学研究人员在Nature Reviews Neuroscience发表最新综述，系统论述了上皮细胞感受到蔗糖及其产物的3种方式（味觉受体、葡糖糖转运体和ATP门控的钾离子通道），也阐明了肠-脑连接和交流主要依靠激素通路和神经通路，同时总结了糖偏好的中央环路，发现在糖被摄入前，视觉、嗅觉以及触觉信息就激活了中央进食环路，从而预测其进食的价值。总之，该研究强调了肠道感受器在糖感知中起着关键作用，为人们合理控制进食以及糖偏好行为提供了指导。正所谓“糖虽好，可不要贪恋”，大家需要多注意。

进食调控糖综述基础研究营养代谢

Cell：抑制食欲的器官间神经回路

胰高血糖素样肽-1（GLP-1）是回肠内分泌细胞分泌的一种脑肠肽，GLP-1可抑制胃排空，减少肠蠕动，有助于控制摄食，减轻体重。但肠道分泌的GLP-1会在血液循环中快速降解失活。因此，下端肠道分泌的GLP-1是如何调控远端器官仍需进一步探究。近日，纽约西奈山医学院的团队在Cell发表最新研究，通过光遗传和化学遗传技术，激活小鼠回肠内的L细胞释放GLP-1，通过腹腔交感神经节，进而介导胃动力降低和抑制摄食。进一步探究发现位于脊髓的背根神经元可以感受胃扩张，将感觉信号传导至延髓，从而调控脑干运动神经系统，减少进食。

进食调控神经回路研究论文基础研究脑肠轴

吃高热量食物时，人会自发地控制进食吗？（综述）

对食物能量密度的不敏感可能是肥胖的一个驱动因素，但是这是否适用于多有膳食尚不清楚。本文基于已有的两个数据集，进行再分析，探究饮食的能量密度与集中饮食热量摄入的相关性。研究结果显示，人们对饮食的能量密度是敏感的，并且当能量密度较大时，会调整食物份量，从而减轻能量过度摄入带来的罪恶感。

能量密度能量摄入过量进食进食调控饱腹感

Science：肠菌分子进入大脑，调控食欲和体温

肠道菌群能影响大脑功能和机体代谢，其背后的机制和关键的菌群分子还有很多未知。Science最新发表的一项研究，在菌群如何调控脑神经进而调控代谢的问题上取得了新的突破。该研究发现，源自肠道菌群的胞壁肽（细菌细胞壁碎片）能跨越肠屏障通过血液循环进入大脑。胞壁肽作用于下丘脑特定神经元中的模式识别受体Nod2，直接影响这些神经元的活动，从而调控小鼠的食欲、体温和体重，这种作用有年龄和性别差异。大脑或许通过这种肠-脑交流机制，来感知餐后的肠道菌群变化（血液中的胞壁肽增多），进而调控进食和代谢。这些发现或能为治疗肥胖等代谢疾病提供新思路。有兴趣的读者可以搭配阅读同期发表的解读文章（见延伸阅读），可有更多收获。

肠-脑轴进食调控肠道菌群胞壁肽 Nod2

调控暴食及其相关生理适应的肠-脑轴机制

Molecular Psychiatry发表的这项研究，在小鼠中发现，外周的内源性大麻素能通过肠-脑轴迷走神经来调控大脑，从而调节暴食及其相关的适应性变化。

肠-脑轴迷走神经暴饮暴食内源性大麻素代谢

复旦大学：共生菌调控5-羟色胺合成，影响蜱虫吸血能力

蜱虫能通过吸血来传播多种疾病，但调控其吸血的生物学机制尚不清晰。复旦大学王敬文团队近期在Cell Host and Microbe发表研究，发现蜱虫的内共生菌柯克斯体（Coxiella）能通过产生分支酸，来促进蜱虫的5-羟色胺生成，从而控制蜱虫的吸血活动，为蜱虫防控提供了新思路。

进食调控蜱虫基础研究内共生菌 5-羟色胺

进食行为的生理控制机制（综述）

进食行为的调控机制非常复杂，Physiological Reviews近期发表了一篇长达208页的综述文章，从生理信号、神经及神经网络的角度，细致讲解了进食行为的控制机制，特别强调了不同神经网络之间的互作和整合在该过程中的作用，推荐专业人士学习参考。

进食调控

Nature子刊：一到特定场所就管不住嘴，是哪个神经回路在捣鬼？

肥胖的主要原因是吃得太多，而过度进食是生理、认知和环境因素相互作用的结果。比如，有的人可能一下馆子就容易吃得多，这可能就是进食环境在起作用。然而，外部环境如何驱动非饥饿状态下的进食行为，目前尚不清楚。Nature Neuroscience近期发表的一项研究，揭示了介导环境驱动的过度进食的神经回路，或能为干预肥胖和进食障碍提供新思路。

进食调控神经回路下丘脑过度进食

膳食脂质怎样调控大脑奖赏系统？（综述）

肥胖和富含脂肪的饮食能改变多巴胺传递，导致大脑奖赏功能障碍和过度进食。Trends in Endocrinology and Metabolism发表的综述文章对相关研究进行了回顾，表明膳食脂质（特别是甘油三酯及其衍生的游离脂肪酸）可以通过脂质感知的多模式机制，来调节多巴胺的释放/信号转导，从而调控食欲和进食。

膳食脂质进食调控多巴胺奖赏通路

Cell子刊：2种感觉神经元介导的肠脑交流，对进食和糖稳态有不同影响

感觉神经元将来自肠道的信号传递给大脑，参与对进食和糖代谢的调控。Cell Metabolism近期发表的一项研究，设计了一种小鼠模型，并用其研究了支配肠道的不同的迷走神经传入对于进食和血糖调控的影响。

肠-脑轴迷走神经感觉神经元进食调控血糖调控

Cell子刊：饱腹神经信号经肠脑轴抑制果蝇过度进食

营养传感器使动物能够识别富含特定营养素的食物。利尿激素44（DH44）神经元是果蝇的营养传感器，能帮助果蝇检测糖类，在饥饿期间活动。然而，DH44神经元的调节机制尚不清楚。Neuron发表的这项研究对此进行了探索，鉴定出两种不同的饱腹感信号，在进食状态下通过肠脑轴的神经机制，抑制果蝇的DH44神经元，从而抑制对糖的过度摄入。

进食调控肠-脑轴营养传感 Drosophila nutrient sensor

Nature子刊：中枢和外围GLP-1系统独立抑制进食

厌食肽胰高血糖素样肽-1（GLP-1）可由肠内分泌细胞和脑胰高血糖素（PPG）神经元分泌，分别定义为外周和中枢GLP-1系统。孤束核（NTS）中的PPG神经元被认为通过一个统一的肠-脑饱足回路来连接外周和中枢GLP-1系统，但缺乏相应的证据。Nature Metabolism近期发表的文章，发现孤束核（NTS）的PPG神经元编码饱足感，主要接受表达催产素的迷走神经输入，且中枢和外周GLP-1系统是独立作用，并不通过肠-脑回路进行联结。提示我们可将PPGNTS神经元激活和GLP-1受体激动剂联用，用于治疗肥胖。

进食调控神经元胃肠激素

Nature：怀孕吃得多，可能是肠神经功能被重塑

雌性动物在怀孕期间会增加食物摄入量，Nature发表的一项新研究发现，在雌果蝇交配后，支配肠道的一类神经会发生功能重塑，通过调节嗉囊的扩张来增加果蝇的进食量，提高其繁殖力。在人体中是否也存在类似的受生殖信号（比如生殖激素，以及在孕期改变的肠内分泌激素）调控从而促进摄食的神经机制，值得探索。

肠神经生殖进食调控果蝇