adipose tissue

搜索
登录

adipose tissue

文章数：10篇

Cell：生酮饮食改变肠道菌群，减少肠道Th17

极低碳水高脂的生酮饮食（KD）是比高脂饮食（HFD）更极端的饮食模式，可用于干预特定疾病。KD可引起酮体生成，从而改变身体的能源类型，但人们并不清楚酮体如何影响宿主-菌群互作。《Cell》最新发表了来自美国加州大学旧金山分校的Peter J. Turnbaugh团队的研究，通过人体干预试验+小鼠模型试验，揭示了KD对肠道菌群的影响和机制，以及相关的免疫调节作用。他们发现，KD与HFD对肠道菌群的改变是有明显差异的。KD的独特性在于，其诱导生成的酮体能选择性的抑制肠道内的双歧杆菌，从而减少肠道固有层中有促炎作用的Th17细胞。这些发现强调了宿主与微生物间的化学对话，在介导饮食干预功效中的重要性。

生酮饮食宿主-菌群互作 ketogenic diet ketone bodies β-hydroxybutyrate

非酒精性脂肪肝病（NAFLD）

NAFLD驱动慢性肾脏疾病（综述）

发表在《Journal of Hepatology》上的综述性文章。其通过分析现有研究证据表明，NAFLD和CKD具有相关性；进一步分析，NAFLD主要通过加速动脉血栓形成带来肾脏疾病；最后指出多用来预测NAFLD的PNPLA3基因多态性，或可以用于CKD的检测。文章也指出一些研究存在的弊端：比如并不能确定NAFLD的恶化是否加剧CKD？NAFLD具体与哪种CKD相关？这里的肾脏疾病并没有通过活体检验等等。更合理的前瞻性和干预性人群研究被需要。

非酒精性脂肪肝病（NAFLD）慢性肾脏病 adipose tissue CKD Dysbiosis

限制含硫氨基酸的摄入或有益于健康

饮食限制可能通过上调脂肪组织中的III型内切核糖核酸酶DICER，以改善健康并延长寿命。Molecular Metabolism上发表的一项最新研究，在小鼠及线虫中均发现，限制含硫氨基酸的摄入可上调DICER的表达，并可改善小鼠的代谢健康，延长线虫的寿命。

饮食限制 DICER miRNAs dietary restriction methionine restriction

长庚大学：白藜芦醇可改善母源、早期高脂饮食引起的大鼠肥胖

亲代的高脂饮食和出生后的高脂饮食均会影响日后的机体代谢状况。长庚大学医学院的团队近期在《Molecular Nutrition and Food Research》发表研究，指出白藜芦醇可改善母源、婴幼儿期高脂饮食引起的肥胖。该结果有助于揭示白藜芦醇在控制肥胖中的作用机制。

白藜芦醇食源性肥胖 adipose tissue high-fat diet leptin resistance

港大徐爱民+林灼锋等：运动增加脂肪FGF21敏感性，改善肥胖代谢问题

运动能改善肥胖诱导的代谢疾病，可能与运动诱导的FGF21有关。《Cell Reports》近期发表了香港大学徐爱民和林灼锋与团队的研究，在小鼠模型中揭示出，运动可增强脂肪组织对FGF21的敏感性，进而改善系统性胰岛素敏感性、糖脂稳态和其他组织器官的代谢，提示增加脂肪组织FGF21敏感性的疗法，或是治疗肥胖人群代谢疾病的新策略。

锻炼肥胖 FGF21 FGFR1 KLB

Cell：代谢状态影响脂肪组织内信号转导的新机制

脂肪组织的不同类型细胞间，存在由胞外囊泡介导的信号传导系统。本研究发现，脂肪组织内的血管内皮细胞和脂肪细胞之间，通过胞外囊泡进行蛋白质和脂肪信号交换，有可能是机体内营养状态相关信号从血液向脂肪组织扩散的传导机制。

信号传导 adipose tissue caveolin 1 endothelial cells exosome

葡萄糖耐受

Cell子刊：敲除脂肪组织中的PKCɛ，提升小鼠的糖耐受

过去的研究认为，肝脏中的PKCε可通过磷酸化胰岛素受体以抑制胰岛素的作用。然而在Cell Metabolism上发表的一项最新研究中发现，在糖耐受中起重要调节作用的，是脂肪组织中，而非肝脏中的PKCε。脂肪组织中的PKCε通过调节肝脏中的相关基因表达，以调节小鼠体内的糖稳态。

葡萄糖耐受 PKC epsilon adipose tissue glucose intolerance high-fat diet

内皮细胞在肥胖及相关代谢紊乱中作用（综述）

过去认为肥胖及相关代谢紊乱导致内皮细胞功能障碍，而最新的证据表明内皮细胞功能障碍本身可导致代谢失调。Trends in Endocrinology and Metabolism上发表的一篇综述文章，详细介绍了内皮细胞在调节能量代谢中的重要作用，及其参与肥胖发生的可能机制。

内皮细胞 Obesity endothelial cell angiogenesis adipose tissue

动物：从抗炎看富多酚绿茶的减肥机制

① 肥胖导致脂肪组织中miRNA表达的变化，并且这种调节与疾病的病理生理学相关。② 绿茶（GT）是天然的多酚来源，可预防代谢性疾病。③ GT治疗（500mg/bw，12周）促进高脂饮食小鼠能量消耗；体重增加减少；肥胖、炎症和胰岛素敏感性改善；这些表型与脂肪组织中miR-335表达降低相关。④ miR-335在脂肪细胞中被TNF-α上调，进而下调参与胰岛素信号传导和脂质代谢的基因；而GT可抑制TNF-α的作用。

肥胖茶抗炎多酚 miR-155

【营养前沿】知道吗，减肥后容易反弹

① 通过限制能量摄入实现的减肥常伴随反弹。② 减肥过程中，白色脂肪细胞的甘油三酯含量降低，可能在细胞内容物和细胞外基质（ECM）之间产生压力，诱导生物学反应。③ 在一项随机对照试验中，61名超重或肥胖受试者经历减肥期、体重维持期和后续随访期；收集其腹部皮下脂肪组织，用基因芯片进行分析。④ 发生改变的基因主要分布于ECM重构、白细胞整合素活性这2条信号通路，还有一部分与胰岛素敏感性有关；提示减肥后反弹与这3条通路相关。

减重反弹白色脂肪组织细胞外基质基因芯片减肥