内皮细胞

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文章数：11篇

合理选择的共生菌能够促进肠道成熟，提高机体免疫

肠道微生物群深刻影响正常肠道发育和机体免疫。Microbiome发表的文章，通过在包含12种肠菌的OMM12（Oligo-Mouse-Microbiota）群落中补充2种合理选择的微生物MC2（大肠杆菌+无丙二酸柠檬酸杆菌），进一步增强了肠道发育，并为GF小鼠提供强大的免疫能力。

免疫肠道菌群肠道成熟内皮细胞血管发育

Cell子刊：肠道损伤修复，淋巴管内皮信号很关键

肠道在损伤后持续更新，并具有强大的再生能力，肠干细胞（ISCs）在这些过程中发挥非常关键的作用。然而，ISCs严格受到其周围微环境的信号调控，在不同的损伤状态下，哪些微环境细胞产生哪些具体的信号分子尚不完全清楚，其中内皮细胞作为ISC微环境的作用也未得到充分的重视。Cell Stem Cell近期发表的一项研究表明，肠道中的淋巴内皮细胞（LECs）位于隐窝上皮细胞附近，并分泌能够支持肠道干细胞更新和修复的关键分子Rspo3。LECs缺失Rspo3会导致干细胞和祖细胞数量减少，并阻碍细胞毒性损伤后的肠道恢复过程。这些发现表明，LECs是细胞毒性损伤后肠道恢复过程中的重要微环境成分。

肠道修复肠道再生淋巴管内皮细胞肠干细胞

Cell子刊：对肠干细胞有关键支持作用的两种细胞

位于肠隐窝底部的肠干细胞（ISC）依赖于其周围微环境（也称干细胞巢）中的各种因子来发挥正常功能，然而这些因子的细胞来源以及它们如何发挥对ISC的支持作用，尚不完全清楚。Cell Stem Cell发表的这项研究，发现ISC微环境中有两类细胞——淋巴管内皮细胞（LEC）和RSPO3+GREM1+成纤维细胞（RGF），是ISC微环境关键因子RSPO3的主要细胞来源，在肠道稳态下和肠上皮再生过程中对ISC有重要的支持作用。

肠干细胞干细胞巢淋巴管内皮细胞成纤维细胞

淋巴管内皮细胞中的Caspase-8维持肠道稳态

EMBO Molecular Medicine上发表的一项最新研究结果，发现内皮细胞缺失Caspase-8后可导致小鼠的小肠出血及炎症。机制上，淋巴管（而非血管）内皮细胞缺失Caspase-8通过MLKL依赖性方式诱导坏死性凋亡，从而增加肠道血管通透性，但不影响其它器官。另外，肠道菌群对于Caspase-8缺失介导的肠道炎症是必需的。

CASPASE-8 研究论文基础研究啮齿动物（小鼠）内皮细胞

内皮细胞Adora2a活化促进小鼠的血脑屏障损伤

《Journal of Neuroscience》上发表的一项最新研究，发现饮食诱导的胰岛素抵抗可通过激活腺苷受体2a而引起小鼠血脑屏障的通透性增加，使用腺苷受体2a拮抗剂或腺苷受体2a的选择性敲除，可在饮食诱导的胰岛素抵抗及血脑屏障破坏中起保护作用。

血脑屏障血脑屏障认知障碍胰岛素抵抗动物实验

螺旋藻帮助降血压的有效成分

高血压与血管内皮细胞的一氧化氮（NO）合成不足有关，Hypertension近期发表的一项研究中，鉴定出钝顶螺旋藻消化产物中具有降血压作用的活性多肽，并通过动物和体外实验表明，该活性物质经PI3K/AKT/eNOS途径促进内皮细胞释放NO，从而发挥血管舒张作用。

高血压螺旋藻内皮细胞一氧化氮

内皮细胞在肥胖及相关代谢紊乱中作用（综述）

过去认为肥胖及相关代谢紊乱导致内皮细胞功能障碍，而最新的证据表明内皮细胞功能障碍本身可导致代谢失调。Trends in Endocrinology and Metabolism上发表的一篇综述文章，详细介绍了内皮细胞在调节能量代谢中的重要作用，及其参与肥胖发生的可能机制。

内皮细胞 Obesity endothelial cell angiogenesis adipose tissue

白细胞跨内皮迁移

TM：白细胞通过对肌动蛋白细胞骨架进行修饰以跨过内皮屏障（综述）

① 白细胞跨内皮迁移（TEM）发生在毛细血管后微静脉的间隙里；② 内皮细胞包含了密集的细胞骨架网络，因此迁移的白细胞需要通过挤压自身的细胞核以通过内皮中的间隙及小孔，从而跨过这些机械性障碍；③ 近期的研究发现，内皮细胞不是一个被动的屏障，迁移的白细胞可驱动对内皮细胞的肌动蛋白细胞骨架的广泛动态修饰；④ 内皮细胞的伸缩功能限制了内皮间隙的产生，而非之前研究中认为的促进；⑤ 本综述讨论了TEM过程中内皮肌动蛋白细胞骨架的重排。

白细胞跨内皮迁移毛细血管后微静脉内皮细胞肌动蛋白细胞骨架

血管microRNA-204

NC：肠道菌群调控血管微小RNA以促进动脉粥样硬化

肠道菌群会影响心血管功能，促进动脉粥样硬化，有很多研究希望阐释相关机制，这个研究，把关注点放在了血管微小RNA上，发现它们被肠道菌群远程调控，从而硬气内皮细胞功能受损。

血管microRNA-204 菌群去乙酰化酶1 内皮细胞血管舒张

脑内皮和上皮细胞特异性的干扰素受体链1介导病毒感染引发的病态行为和认知障碍

① 病态行为和认知受损常见于用1型干扰素（IFN1）治疗病毒感染的恶性肿瘤患者和自身免疫疾病患者；② 单链RNA病毒、双链RNA配体、重组I型IFN导致脑内皮和上皮细胞产生IFN反应，并诱导病态行为；③ IFN产生通路中MDA5、MAVS、RIG-I蛋白调控RNA病毒受体介导的行为和认知损伤；④ 病态行为产生依赖于脑上皮和内皮细胞，而不是神经元表达的IFNR；⑤ 脑内皮细胞分泌的趋化因子配体CXCL10，通过识别神经元表面的CXCR3削弱神经元突触可塑性导致行为改变；

CXCL10 CXCR3 IFN IFNAR1 IPS-1

动脉粥样硬化

氧化三甲胺可通过MAPK和细胞核因子kapaB通路促进血管炎症

胆碱源代谢物氧化三甲胺TMAO会诱发患动脉粥样硬化及冠状动脉病。①给敲除LDLR的小鼠喂含胆碱的食物或向小鼠体内注入TMAO会增加炎症基因表达并激活MAPK。②人主动脉内皮细胞和血管平滑肌细胞内发现相同变化。③激活胞核因子B是这一过程的关键。④TMAO可以促进内皮细胞招募白细胞。

动脉粥样硬化心血管疾病内皮细胞炎症白细胞附着