肌动蛋白

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文章数：3篇

Cell子刊：衰老怎样导致肠屏障完整性丧失

衰老伴随着器官完整性的丧失，对于肠道而言，衰老引起的肠道屏障损伤可导致“肠漏”，增加感染、炎症和肠道病变。Developmental Cell近期发表的一项线虫研究，从肌动蛋白细胞骨架的角度，揭示了衰老相关的肠上皮完整性丧失的分子机制。

肠道屏障衰老 Intestine HSF-1 actin

国内团队：泛素连接酶促进结直肠癌转移

作为E3泛素连接酶，TRIM65在调节不同细胞甚至肿瘤进展过程中起到关键作用。中山大学第六附属医院团队在Oncogene上最新发表的文章指出TRIM65与结直肠癌转移及更坏预后相关。除此之外，该团队还发现了TRIM65新底物——ARHGAP35。ARHGAP35是一种Rho GTPase激活蛋白，被TRIM65泛素化后降解，导致Rho GTPase长期激活，从而促进细胞增殖与转移。TRIM65–ARHGAP35互做或可成为潜在的结直肠癌治疗靶点。

结直肠癌 TRIM65 Rho GTPas ARHGAP35 泛素化

白细胞跨内皮迁移

TM：白细胞通过对肌动蛋白细胞骨架进行修饰以跨过内皮屏障（综述）

① 白细胞跨内皮迁移（TEM）发生在毛细血管后微静脉的间隙里；② 内皮细胞包含了密集的细胞骨架网络，因此迁移的白细胞需要通过挤压自身的细胞核以通过内皮中的间隙及小孔，从而跨过这些机械性障碍；③ 近期的研究发现，内皮细胞不是一个被动的屏障，迁移的白细胞可驱动对内皮细胞的肌动蛋白细胞骨架的广泛动态修饰；④ 内皮细胞的伸缩功能限制了内皮间隙的产生，而非之前研究中认为的促进；⑤ 本综述讨论了TEM过程中内皮肌动蛋白细胞骨架的重排。

白细胞跨内皮迁移毛细血管后微静脉内皮细胞肌动蛋白细胞骨架