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如何缓解高脂饮食与致癌突变引发的小鼠胰腺癌？

肥胖是胰腺癌的一个危险因素，在小鼠模型中，高脂饮食（HFD）和致癌性KRAS的表达可导致侵袭性胰腺导管腺癌（PDAC）的发生，但其机制尚不明确。最新发表在Gastroenterology杂志的文章研究了致癌性KRAS如何调节纤维母细胞生长因子21（FGF21）的表达（FGF21是一类防止肥胖的代谢调节剂），并探索了重组人源化FGF21（rhFGF21）对HFD及致癌性KRAS诱导的胰腺癌发生、发展、转移的影响。

胰腺癌基因调控 FGFR1 KLB SIGNALING

港大徐爱民+林灼锋等：运动增加脂肪FGF21敏感性，改善肥胖代谢问题

运动能改善肥胖诱导的代谢疾病，可能与运动诱导的FGF21有关。《Cell Reports》近期发表了香港大学徐爱民和林灼锋与团队的研究，在小鼠模型中揭示出，运动可增强脂肪组织对FGF21的敏感性，进而改善系统性胰岛素敏感性、糖脂稳态和其他组织器官的代谢，提示增加脂肪组织FGF21敏感性的疗法，或是治疗肥胖人群代谢疾病的新策略。

锻炼肥胖 FGF21 FGFR1 KLB

雌激素受体阳性（ER+）

乳腺癌内分泌治疗耐药之谜

① 155例ER+/表皮生长因子受体2阴性（HER2-）早期乳腺癌，143例在术前10-21天接受芳香化酶抑制剂来曲唑治疗；② 全外显子组测序揭示，8p11-12和11q13相关的基因扩增，分别包括FGFR1和CCND1，以及高Ki67；③ 联合抑制FGFR1和CDK4/6逆转ER+ FGFR1/ CCND1共扩增的CAMA1乳腺癌细胞的抗雌激素耐药；④ 来曲唑处理肿瘤的RNA测序揭示存在染色体内ESR1融合转录，基因特征表达增强提示高Ki67肿瘤内E2F介导的转录增强、细胞周期进展。

雌激素受体阳性（ER+）全外显子组测序内分泌治疗耐药 FGFR1 CCND1

FGFR1参与乳腺癌内分泌治疗耐药

① 采用参与NCT00651976、术前接受来曲唑治疗的ER+患者的肿瘤组织及细胞株；② 来曲唑治疗的ER+/FGFR1扩增肿瘤仍保持细胞增殖，富含雌激素应答和E2F靶基因，总的和核内FGFR1及FGF配体表达增加；③ FGFR1的无激酶活性突变和lucitanib处理可抑制FGFR1与肿瘤细胞核ERα的协同作用；④ 氟维司群和/或lucitanib的处理减少FGFR1和ERα与DNA的结合，且联合用药强于单药；⑤ 剥夺雌激素的ER+/FGFR1扩增的乳腺癌中，ERα通路保持活化，对内分泌治疗耐药。

氟维司群耐药乳腺癌 FGFR1