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文章数：3篇

如何缓解高脂饮食与致癌突变引发的小鼠胰腺癌？

肥胖是胰腺癌的一个危险因素，在小鼠模型中，高脂饮食（HFD）和致癌性KRAS的表达可导致侵袭性胰腺导管腺癌（PDAC）的发生，但其机制尚不明确。最新发表在Gastroenterology杂志的文章研究了致癌性KRAS如何调节纤维母细胞生长因子21（FGF21）的表达（FGF21是一类防止肥胖的代谢调节剂），并探索了重组人源化FGF21（rhFGF21）对HFD及致癌性KRAS诱导的胰腺癌发生、发展、转移的影响。

胰腺癌基因调控 FGFR1 KLB SIGNALING

低蛋白饮食

FGF21作用于大脑，调控对低蛋白饮食的适应性食物选择和代谢

限制膳食蛋白质摄入，可诱导机体在宏量营养素偏好、能量消耗、生长和糖稳态等方面发生适应性变化。《Cell Reports》发表的一项小鼠研究揭示出，肝脏激素FGF21作用于大脑，在调控对低蛋白饮食的上述适应性生理变化中，发挥核心作用。

低蛋白饮食 FGF21 KLB central nervous system dietary protein restriction

港大徐爱民+林灼锋等：运动增加脂肪FGF21敏感性，改善肥胖代谢问题

运动能改善肥胖诱导的代谢疾病，可能与运动诱导的FGF21有关。《Cell Reports》近期发表了香港大学徐爱民和林灼锋与团队的研究，在小鼠模型中揭示出，运动可增强脂肪组织对FGF21的敏感性，进而改善系统性胰岛素敏感性、糖脂稳态和其他组织器官的代谢，提示增加脂肪组织FGF21敏感性的疗法，或是治疗肥胖人群代谢疾病的新策略。

锻炼肥胖 FGF21 FGFR1 KLB