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文章数：5篇

吲哚类物质

Cell子刊：细菌产生的“吲哚因子”，介导跨界防御应答

人体肠道细菌可产生的上万种小分子物质，虽然某些物质可影响肠道菌群组成和功能并调节宿主免疫，但大多数都是功能未知的。发表在《Cell Chemical Biology》上的文章对特定吲哚类物质（indolokine，“吲哚因子”）的功能进行了深入研究，发现该类物质广泛存在于不同细菌和小鼠粪便中，并可促进细菌耐药细胞形成、激活植物防御反应及人免疫反应。该研究将细胞应激诱导的代谢产物与细菌、植物和人类的防御反应联系起来，表明生物界存在着相对保守的防御策略。

吲哚类物质 stress response indole SIGNALING E. coli

如何缓解高脂饮食与致癌突变引发的小鼠胰腺癌？

肥胖是胰腺癌的一个危险因素，在小鼠模型中，高脂饮食（HFD）和致癌性KRAS的表达可导致侵袭性胰腺导管腺癌（PDAC）的发生，但其机制尚不明确。最新发表在Gastroenterology杂志的文章研究了致癌性KRAS如何调节纤维母细胞生长因子21（FGF21）的表达（FGF21是一类防止肥胖的代谢调节剂），并探索了重组人源化FGF21（rhFGF21）对HFD及致癌性KRAS诱导的胰腺癌发生、发展、转移的影响。

胰腺癌基因调控 FGFR1 KLB SIGNALING

蛋白质稳态

Cell子刊：加强溶酶体功能可延长线虫寿命

内质网的非折叠蛋白反应（UPR）是分泌途径稳态的关键。UPR转录因子XBP-1的剪接和活性形式XBP-1s在神经系统中的表达可激活秀丽隐杆线虫肠中UPR，导致寿命增加，但具体机制并不清楚。发表在Current Biology上的一项研究表明，在秀丽隐杆线虫神经元或肠道中表达XBP-1s，通过加强溶酶体功能来增加有毒蛋白质的清除，显著改善了多种组织中的蛋白沉积，表明通过神经元信号激活肠中的UPR可以增加溶酶体的活性，从而延长寿命，改善组织的蛋白质稳态。

蛋白质稳态 C. elegans aging lysosome neuron

XBP-1重塑脂代谢延长线虫寿命，补充油酸也延寿

内质网未折叠蛋白反应（UPRER）是一种细胞应激反应，可维持分泌途径的稳态、调节葡萄糖和脂质代谢、影响寿命。Cell Reports上发表的一项线虫研究表明，表达UPRER转录因子XBP-1s可影响线虫的脂质代谢，增加油酸水平，延长线虫寿命。给线虫通过食物补充油酸也有延寿作用，与改善蛋白质稳态有关。

脂质代谢 C. elegans aging lipids Metabolism

肝细胞性肝癌

Gut：小泛素化与肿瘤干细胞，关系紧密

① 细胞缺氧会诱导缺氧诱导因子（HIF）的表达，在癌细胞中HIF会促进细胞干性（stemness）；② 体内体外试验发现：在缺氧条件下，肝癌细胞中，HIF-1/2 α-可以转录激活靶蛋白SENP1，SENP1 去SUMO化HIF-1 α蛋白来提高其稳定性；该正反馈机制可持续激活SENP1和癌细胞干性；③ 本研究中癌细胞的干性主要用如下指标来界定：具备自我更新能力、化学耐药性、干性相关基因以及癌症干细胞标志基因表达增加。④ SENP1，或将成为肝癌治疗的新靶点。

肝细胞性肝癌小泛素化SUMO 去泛素化蛋白SENP1 肿瘤干细胞 Hepatocellular carcinoma