蛋白质稳态

搜索
登录

蛋白质稳态

文章数：5篇

终身饮食蛋白质限制恐不可取，加速晚年骨骼肌损失

早期生活环境显著影响与年龄相关的骨骼肌疾病的发展。然而，限制哺乳蛋白对骨骼肌的长期影响仍不明确。近日，利物浦大学研究人员在Redox Biology发表最新研究，探究了终身限制蛋白质对腓肠肌和比目鱼肌骨骼肌的影响，发现终身饮食蛋白质限制会损害蛋白质稳态和线粒体稳态，从而加速骨骼肌损失并减少肌纤维大小，值得关注。

饮食限制膳食蛋白质研究论文基础研究肌肉

肠道菌群代谢

Science：动物冬眠时不吃不喝如何保住肌肉量？肠道菌群在帮忙

冬眠时，动物通过降低新陈代谢来减少能量需求和实现长期禁食，从而度过食物匮乏的冬季。然而，禁食期间动物无法从食物中获取氮，这是动物在冬眠时维持自身蛋白质稳态（如维持肌肉量和功能）所面临的一个重要挑战。Science发表的这项最新研究，以冬眠动物某种地松鼠（Ictidomys tridecemlineatus）为研究对象，分析了其肠道菌群介导的尿素氮循环再利用的情况。结果表明，肠道共生菌能回收利用宿主代谢产生的尿素，将尿素中的氮转化为可被宿主吸收的含氮代谢物（如氨和氨基酸），使得氮能够被宿主回收利用，从而帮助维持蛋白质稳态。这些发现揭示了肠道菌群在动物冬眠期间的功能作用，其背后的生物学机制或有助于研究改善肌肉萎缩的干预方法。

肠道菌群代谢冬眠氮代谢宿主-菌群互作蛋白质稳态

蛋白质稳态

Cell子刊：加强溶酶体功能可延长线虫寿命

内质网的非折叠蛋白反应（UPR）是分泌途径稳态的关键。UPR转录因子XBP-1的剪接和活性形式XBP-1s在神经系统中的表达可激活秀丽隐杆线虫肠中UPR，导致寿命增加，但具体机制并不清楚。发表在Current Biology上的一项研究表明，在秀丽隐杆线虫神经元或肠道中表达XBP-1s，通过加强溶酶体功能来增加有毒蛋白质的清除，显著改善了多种组织中的蛋白沉积，表明通过神经元信号激活肠中的UPR可以增加溶酶体的活性，从而延长寿命，改善组织的蛋白质稳态。

蛋白质稳态 C. elegans aging lysosome neuron

XBP-1重塑脂代谢延长线虫寿命，补充油酸也延寿

内质网未折叠蛋白反应（UPRER）是一种细胞应激反应，可维持分泌途径的稳态、调节葡萄糖和脂质代谢、影响寿命。Cell Reports上发表的一项线虫研究表明，表达UPRER转录因子XBP-1s可影响线虫的脂质代谢，增加油酸水平，延长线虫寿命。给线虫通过食物补充油酸也有延寿作用，与改善蛋白质稳态有关。

脂质代谢 C. elegans aging lipids Metabolism

Cell子刊：饮食限制有望延缓衰老？

代谢稳态下降是衰老的一个标志，而饮食限制(DR)可抑制代谢稳态下降。本研究发现年龄增长和饮食限制都可影响啮齿动物和人类的体内肌氨酸水平，且涉及同一调控通路，指示饮食限制可能具有抵抗衰老的作用，值得参考。

饮食限制衰老 GNMT aging Amino Acids