C. elegans

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文章数：4篇

蛋白质稳态

Cell子刊：加强溶酶体功能可延长线虫寿命

内质网的非折叠蛋白反应（UPR）是分泌途径稳态的关键。UPR转录因子XBP-1的剪接和活性形式XBP-1s在神经系统中的表达可激活秀丽隐杆线虫肠中UPR，导致寿命增加，但具体机制并不清楚。发表在Current Biology上的一项研究表明，在秀丽隐杆线虫神经元或肠道中表达XBP-1s，通过加强溶酶体功能来增加有毒蛋白质的清除，显著改善了多种组织中的蛋白沉积，表明通过神经元信号激活肠中的UPR可以增加溶酶体的活性，从而延长寿命，改善组织的蛋白质稳态。

蛋白质稳态 C. elegans aging lysosome neuron

XBP-1重塑脂代谢延长线虫寿命，补充油酸也延寿

内质网未折叠蛋白反应（UPRER）是一种细胞应激反应，可维持分泌途径的稳态、调节葡萄糖和脂质代谢、影响寿命。Cell Reports上发表的一项线虫研究表明，表达UPRER转录因子XBP-1s可影响线虫的脂质代谢，增加油酸水平，延长线虫寿命。给线虫通过食物补充油酸也有延寿作用，与改善蛋白质稳态有关。

脂质代谢 C. elegans aging lipids Metabolism

Cell：细菌代谢影响化疗药对线虫的疗效

① 秀丽隐杆线虫及其细菌食物为研究宿主-细菌相互作用提供了一个非常有效的系统；② 一些之前的研究暗示，不同种类的细菌可增强一种药的疗效，却减低其他药物的疗效；③ 利用5-氟脲嘧啶（5-FU）、5-氟-2'-脱氧尿苷（FUDR）和喜树碱（CPT）等三种化疗药对2种细菌进行遗传学筛选，发现细菌中多个核苷酸代谢基因显著影响药物对线虫的效果；④ 5-FU和FUDR直接通过细菌核糖核苷酸代谢而不是胸腺嘧啶缺陷性死亡或DNA损伤而对线虫发挥其细胞毒性作用。

C. elegans 5-氟脲嘧啶(5-FU) 5-氟-2'-脱氧尿苷(FUDR) 喜树碱(CPT) 胸腺嘧啶缺陷性死亡

Cell：二甲双胍抑制线虫和癌症生长的机制

我们之前特别关注了“神药”二甲双胍，最近的一篇Cell文章又对其抑制线虫和癌症生长的机制做了阐述，推荐感兴趣的人看一看。

ACAD10 C. elegans Metformin NPC RagC GTPase