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Hepatocellular carcinoma
文章数:7篇
肝细胞癌
MET:是肝癌的好靶点么?
① c-Met活性的非选择性激酶抑制剂(tivantinib等)治疗HCC,无明显疗效,可能原因包括试验设计、缺乏根据肿瘤c-Met状态对患者进行选择、这些药物有脱靶效应等等,意味着对c-Met的抑制不完全;② 选择性c-Met抑制剂(tepotinib和capmatinib)可达到完全抑制肿瘤c-Met活性的剂量;③ 初步结果提示选择性c-Met抑制剂对HCC有效,安全性和耐受性良好;④ 目前正在进行的临床研究根据肿瘤c-Met状态选择HCC患者,接受选择性 c-Met抑制剂或标准治疗。
肝细胞癌
酪氨酸激酶抑制剂
c-Met
tepotinib
Hepatocellular carcinoma
地塞米松
地塞米松能预防肝介入术的诸多并发症
① 总计120例Child-Pugh分级A/B的肝细胞癌(HCC)患者,不伴有大血管侵犯/肝外转移,随机接受DXM(第1天TACE前IV DXM 20mg和格拉司琼3mg,第2和3天IV DXM 8mg)或对照组(第1天IV安慰剂和格拉司琼3mg,第2和3天安慰剂);② 完全缓解(CR)的定义是根据CTC AE4.0版,无≥1度发热、厌食、恶心/呕吐,且TACE后120小时无挽救性治疗;③ DXM组CR率明显高于对照组,分别为47.5%和10.2%;④ DXM有效地预防HCC患者中TACE诱导的发热、厌食、恶心/呕吐。
地塞米松
肝细胞癌
肝动脉化疗栓塞术
栓塞后综合征
dexamethasone
肝癌
肝癌细胞表达PD-1?PD-1+mTOR抑制剂可以抗肝癌?
① PD-1抗体仅在部分实体瘤病人中有疗效,关于肝癌中PD-1表达的分子生物学意义,目前研究较少;② 本研究通过在肝癌细胞中敲除和过表达PD-1,研究其表型和调控机制;③ 在肝癌中,PD-1通过eIF4E及S6直接调控mTOR信号通路,因此PD-1抗体可以直接杀伤肝癌细胞;④ 此外,PD-1抑制剂联合mTOR抑制剂,在体外动物模型中,可以更好地发挥抗癌疗效;⑤ 上述研究结论,尚需人体数据支持。
肝癌
PD-1抑制剂
mTOR抑制剂
Hepatocellular carcinoma
INK128
抗氧化剂
内源性DNA加合物与肝癌防治
① γ-OHPdG是由脂质过氧化衍生的内源性诱变DNA加合物;② 肝脏DNA中的γ-OHPdG水平年龄依赖性增加,在所有三种动物模型中与肝细胞癌(HCC) 相关;③ Theaphenon E治疗显著降低Xpa(-/-)小鼠肝脏中的γ-OHPdG水平,并显著降低了这些小鼠的HCC发病率,从对照组的100%降低到14%,也有效抑制DEN注射小鼠中HCC的发展;④ 使用两组患者的临床样本,较高水平的γ-OHPdG分别与低生存期和低无复发生存期显著相关。
抗氧化剂
生物标志物
癌症预防
肝细胞癌(HCC)
Antioxidant
肝细胞癌(HCC)
北大、世纪坛、安进强强联手:cell杂志发文揭秘肝癌免疫微环境
① 对6例肝细胞癌(HCC)患者的外周血、肿瘤和连接的正常组织中分离的5063个T细胞进行深度单细胞RNA测序;② 这些单个细胞的转录情况,及组装的T细胞受体(TCR)测序,根据其分子和功能特性,可鉴定出11个T细胞亚群,划定其发展轨迹;③ HCC中优先富集和强效地克隆扩增耗竭的CD8(+) T细胞和Tregs特定亚群,鉴定出每一亚群的特征性基因;④ 其中layilin基因在活化的CD8(+) T细胞和Tregs中上调,在体外抑制CD8(+) T细胞的功能。
肝细胞癌(HCC)
RNA测序
T细胞受体(TCR)
CD8(+) T细胞
免疫治疗
肝细胞性肝癌
Gut:小泛素化与肿瘤干细胞,关系紧密
① 细胞缺氧会诱导缺氧诱导因子(HIF)的表达,在癌细胞中HIF会促进细胞干性(stemness);② 体内体外试验发现:在缺氧条件下,肝癌细胞中,HIF-1/2 α-可以转录激活靶蛋白SENP1,SENP1 去SUMO化HIF-1 α蛋白来提高其稳定性;该正反馈机制可持续激活SENP1和癌细胞干性;③ 本研究中癌细胞的干性主要用如下指标来界定: 具备自我更新能力、化学耐药性、干性相关基因以及癌症干细胞标志基因表达增加。④ SENP1,或将成为肝癌治疗的新靶点。
肝细胞性肝癌
小泛素化SUMO
去泛素化蛋白SENP1
肿瘤干细胞
Hepatocellular carcinoma
肝细胞癌(HCC)
DICER1突变:家族性肝癌的“元凶”之一
① 一个家庭中数年内复发的两个高分化肝癌(HCC)患者的手术切除标本,均检出肝细胞腺瘤和高分化癌,Wnt/β-catenin通路活化,谷氨酰胺合成酶弥漫性强表达;② 243例散发性HCC中,6例鉴定出DICER1体细胞突变;③ miRNAs差异表达(DEMs)亚群中,let-7a和miR-365b下调与DICER1突变密切相关;④ 家族性HCC与DICER1的生殖细胞突变相关,且伴随肝脏区划的改变;⑤ 携带DICER1突变的家族性和散发性HCCs与CTNNB1突变相关,特征是特定成熟miRNAs表达下调。
肝细胞癌(HCC)
遗传易感性
DICER1基因
MicroRNA (miRNA)分子
miRNAs差异表达 (DEMs)