遗传易感性

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遗传易感性

文章数：14篇

低炎症饮食

天津中医药大学：低炎饮食或可降低糖尿病风险

低炎症饮食是否与2型糖尿病风险相关尚不清楚。近日，天津中医药大学王耀刚及团队在BMC Medicine发表最新研究，纳入超14万名无糖尿病参与者，在中位随访8.4年间，发现血糖正常和糖尿病前期组分别有3348和2496名参与者患2型糖尿病。饮食调查发现低炎症饮食可降低2型糖尿病的发病风险，并可延缓血糖正常或糖尿病前期患者的2型糖尿病发病时间，值得关注。

低炎症饮食 2型糖尿病研究论文基础研究营养流行病学

阜外医院：冠心病高遗传风险者，或应少吃鸡蛋

关于鸡蛋摄入量与冠心病风险间的关系，目前的研究结果并不一致。近日，阜外医院顾东风、鲁向锋及团队在American Journal of Clinical Nutrition发表最新研究，纳入超3.4万名基线无冠状动脉疾病参与者，记录鸡蛋摄入量并通过多基因风险评分量化遗传易感性，发现鸡蛋摄入量较高、多基因风险评分较高均与冠心病风险增加有关。关于对冠心病风险的影响，遗传易感性可能与鸡蛋摄入量存在相互协同作用。多基因风险评分对鸡蛋消费的分层建议可能有助于制定个性化的营养政策，值得关注。

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国内团队：2型糖尿病及血糖特征与胃肠道疾病间有何关联？

2型糖尿病（T2D）是最常见的糖尿病类型，由于多发于成年，又称成人发病型糖尿病。该病由多种病因导致体内胰岛素分泌不足或者人体不能有效利用胰岛素，从而出现血糖水平持续升高现象。多项研究也发现T2D和多种胃肠道疾病间有关联。近日，浙大医学院李雪、中南大学湘雅三医院王晓艳及团队在Diabetes Care发表最新研究，开展了一项孟德尔随机化研究，以评估T2D及3种血糖指标与23种常见的胃肠道疾病间的相关性，发现T2D的遗传易感性与广泛的胃肠道疾病风险增加间存在关联。总之，该研究强调了在T2D患者中预防胃肠道疾病的重要性，值得关注。

血糖特征胃肠道疾病研究论文基础研究孟德尔随机化

EAT-Lancet饮食

EAT-Lancet饮食或可降低糖尿病风险

EAT-Lancet饮食是一种主要以植物为基础的饮食模式，强调蔬菜，水果，豆类，全谷物和坚果的摄入量，并限制动物源性食物、添加糖和饱和脂肪的摄入量。然而，这种饮食模式与2型糖尿病（T2D）的关联尚未得到广泛研究，也无证据表明T2D的遗传易感性是否可以改变这种关联。近期发表在Metabolism: Clinical and Experimental的前瞻性队列研究中，在瑞典成年人的大型人群队列中研究了EAT-Lancet饮食指数与T2D风险之间的相关性，并假设存在负相关关系。结果表明，高度依从EAT-Lancet饮食与T2D发病风险降低有关，且与2型糖尿病的遗传易感性无关。

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Nature：一种上皮内淋巴细胞分泌的效应因子，或为克罗恩病治疗带来新希望

自噬基因Atg16l1的T300A突变可引起肠上皮中的潘氏细胞缺陷，与克罗恩病（CD）相关；然而，很多健康人也携带该基因突变，提示CD发病还有其他的关键因素。诺如病毒可感染肠道，被认为是引起克罗恩病患者发病的一个潜在微生物诱因，然而其背后的原因并不清楚。Nature最新发表的一项研究表明，表达γδ T细胞受体的肠上皮内淋巴细胞（γδ IEL）及其分泌的效应因子API5，对Atg16l1缺陷的潘氏细胞具有保护作用，从而能够“屏蔽”由Atg16l1突变带来的潘氏细胞死亡的遗传易感性，而诺如病毒感染可削弱这种保护作用。这些发现支持这样一个模型，即对携带CD易感基因（T300A突变）的人而言，γδ IEL分泌的API5通过促进潘氏细胞生存，为抑制CD发病提供一道“防火墙”，而诺如病毒感染可作为触发因素打破这层保护，从而促进遗传易感者发生CD。API5或能为CD治疗带来新希望。

克罗恩病 γδ上皮内淋巴细胞潘氏细胞遗传易感性

炎症性肠病

二氧化钛纳米颗粒如何影响IBD的遗传易感性？

环境因素可以影响IBD的遗传易感性，已知PTPN22（非受体型蛋白酪氨酸磷酸酶22）能保护患者免受克罗恩病的影响，但影响PTPN22的环境因素并不清楚。近期Gut 发表的一项研究发现，在急性结肠炎模型中利用TiO2纳米颗粒（可作为食品添加剂）处理表达PTPN22变体的小鼠可加重结肠炎的易感性。该工作阐明了PTPN22变异和环境因素TiO2在IBD发病机制中的互作，提示遗传与环境因素共同影响IBD的进展。

炎症性肠病克罗恩病 PTPN22 遗传易感性二氧化钛纳米颗粒

童年逆境经历

基因环境交互作用：儿童逆境经历与抑郁症的关联

本研究通过队列研究数据的分析，诠释了儿童期逆境经历对抑郁症之间的关联，并且这种关联受到研究对象基因型的影响。未来对抑郁症的预防可能还需要做到个体化干预。

童年逆境经历研究论文抑郁症轨迹高敏C反应蛋白炎症水平

Cell子刊：个体免疫应答中，环境和遗传因素各有什么影响？

免疫反应在不同个体间可以存在很大差异，受到遗传和环境等多方面因素的影响，Cell Host and Microbe近期发表的一项研究，将携带炎症性肠病（IBD）易感基因的实验小鼠放到室外围栏，分析野生化后小鼠免疫指标的变化，并通过多组学的机器学习建模，鉴定出环境特异性和遗传特异性的影响。该研究发现，暴露于环境微生物能促进小鼠免疫细胞群的个体差异，而由微生物刺激引起的细胞因子应答，则在更大程度上受到遗传易感性的影响。这些发现对于进一步研究免疫的个体差异，很有参考价值。

免疫应答 rewilded mice machine learning model multi-omic data integration immune variation

BMJ：遗传or环境？什么才是肥胖流行的幕后黑手？

《British Medical Journal》近期发表了的一项长期队列研究，分析了近40多年来挪威的BMI变化情况，表明从80年代中期开始，人群的整体BMI开始上升，且有明显的年轻化趋势，尽管遗传易感性对BMI有显著影响，但饮食和生活习惯等环境因素是导致肥胖流行的主要原因，提示针对环境因素的干预方式是解决全球肥胖问题的关键，特别是对于易胖体质人群。

肥胖 BMI 遗传易感性环境因素纵向研究

遗传与环境因素共同助力近视发生

本研究采用形觉剥夺性近视小鸡模型，并采用GWAS全基因组关联分析，寻找与近视相关的基因位点。并将结果与目前人群数据库进行对比和验证。结果提示PIK3CG-PRKAR2B位点可能是近视的易感位点，值得进一步关注。或可以在人群筛查和预防上发挥作用。

近视全基因组关联分析（GWAS）环境-基因交互作用遗传易感性 Hinrich Schulenburg

炎症性肠病

多角度总结IBD的疾病机制（综述）

梅奥诊所学报近期发表了关于炎症性肠病（IBD）的综述文章，从遗传、环境（包括肠道菌群）、肠道屏障和免疫等角度，总结了与IBD有关的特征和疾病机制，这些研究和发现有助于开发靶向性的个体化疗法。

炎症性肠病环境因素遗传易感性肠道菌群肠道屏障

全基因组关联研究(GWAS)

12496例胶质瘤+18190例正常对照：鉴定出5个遗传易感性新位点

① 全基因组关联研究（GWAS）改变了对神经胶质瘤易感性的理解，但是尚不能鉴定易感位点；② 对12,496例病例和18,190例对照组的既有GWAS和两个新的GWAS进行荟萃分析；③ 发现胶质母细胞瘤（GBM）的5个新位点，分别位于1p31.3、11q14.1、16p13.3、16q12.1和22q13.1，同时发现非GBM肿瘤的8个位点，分别位于1q32.1、1q44、2q33.3、3p14.1、10q24.33、11q21、14q12和16p13.3；④ GBM和非GBM肿瘤的遗传易感性明显不同，提示具有不同的病因学。

全基因组关联研究(GWAS) 遗传易感性胶质母细胞瘤

爹妈给了一个”癌基因“，怎么办？精准预防！（重磅综述）

① 胚系突变所致肿瘤的生物学的研究进展，改变了目前的治疗模式，促进精准预防，包括免疫肿瘤学和早期检测研究；② 精准肿瘤预防取决于准确的个体化风险评估；③ 肿瘤易感基因的胚系突变（如BRCA1和BRCA2，DNA错配修复MMR基因，APC，TP53等）在所有恶性肿瘤中占有一定比例，携带这些突变者是精准预防的理想候选人群；④ 重新定义了多种遗传易感性综合征相关的肿瘤谱，通过提高个体风险评估和开发新的干预方法以预防或阻断肿瘤而得到缓解。

胚系突变精准预防免疫肿瘤学遗传易感性 BRCA1突变

肝细胞癌(HCC)

DICER1突变：家族性肝癌的“元凶”之一

① 一个家庭中数年内复发的两个高分化肝癌（HCC）患者的手术切除标本，均检出肝细胞腺瘤和高分化癌，Wnt/β-catenin通路活化，谷氨酰胺合成酶弥漫性强表达；② 243例散发性HCC中，6例鉴定出DICER1体细胞突变；③ miRNAs差异表达（DEMs）亚群中，let-7a和miR-365b下调与DICER1突变密切相关；④ 家族性HCC与DICER1的生殖细胞突变相关，且伴随肝脏区划的改变；⑤ 携带DICER1突变的家族性和散发性HCCs与CTNNB1突变相关，特征是特定成熟miRNAs表达下调。

肝细胞癌(HCC) 遗传易感性 DICER1基因 MicroRNA (miRNA)分子 miRNAs差异表达 (DEMs)