肝癌

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肝癌

文章数：11篇

肝癌能移植的病人，还是要尽早移植？

① 由于器官移植供体普遍的缺乏、移植的经济负担以及器官移植后的免疫排异等诸多问题，本文提出对可手术、可移植的肝癌提出了一种全新的治疗策略：先手术，然后定期随访，随访过程中如果出现了复发，再积极安排移植；② 本文汇总分析了1994年-2012年间入组该策略全部110名肝癌患者的治疗情况；③ 63名患者出现了疾病复发，其中30人顺利接受了移植治疗；④ 从接受手术切除开始算，5年生存率和无疾病复发率分别为69%和60%；⑤ 上述策略成功率56%。

肝癌移植挽救性移植 intention-to-treat analysis liver cancer

肝癌细胞表达PD-1？PD-1+mTOR抑制剂可以抗肝癌？

① PD-1抗体仅在部分实体瘤病人中有疗效，关于肝癌中PD-1表达的分子生物学意义，目前研究较少；② 本研究通过在肝癌细胞中敲除和过表达PD-1，研究其表型和调控机制；③ 在肝癌中，PD-1通过eIF4E及S6直接调控mTOR信号通路，因此PD-1抗体可以直接杀伤肝癌细胞；④ 此外，PD-1抑制剂联合mTOR抑制剂，在体外动物模型中，可以更好地发挥抗癌疗效；⑤ 上述研究结论，尚需人体数据支持。

肝癌 PD-1抑制剂 mTOR抑制剂 Hepatocellular carcinoma INK128

慢性肝炎与肝癌干细胞：冰冻三尺非一日之寒

① 二乙基亚硝胺处理制备大鼠肝硬化模型，肝硬化大鼠分离出的肝前体细胞（LPC）移植到NOD/SCID小鼠，皮下生成肝癌，提示LPC向肝癌干细胞（LCSC）的恶性转化；② 体内清除枯否细胞可减轻转化LPC的LCSC性能，抑制CK19（+）OV6（+）肿瘤的发生，LPC与巨噬细胞共同培养，LCSC性能增强；③ 巨噬细胞分泌的TNF-α通过下调泛素D和检查点激酶2而驱动LPC的染色体不稳定，通过TNFR1/Src/STAT3通路增强LPC自我更新能力，协同促进LPC向LCSC的转化。

肝癌肝前体细胞肝癌干细胞肿瘤坏死因子-α liver cancer

谷丙转氨酶（ALT）

肝癌预后因子中的代谢因素

① 研究者在1989至1992年间收集40-65岁男性台湾公务员的资料，其中1690名HBV携带者，1289名非HBV/HCV感染者，中位随访时间为19年；② HBV携带者中发生158例HCC（肝细胞癌）和126例肝脏相关死亡，无HBV/HCV感染者有6例肝脏相关死亡；③ 有≥3个代谢危险因素者与危险因素较少者相比，HCC风险明显增高（10年累积发生率13.60%vs. 4.83%，aHR 2.32），且这种关联在吸烟者中最显著；④ 代谢危险因素和胰岛素抵抗对HBV-DNA<10000拷贝/ml者影响最大。

谷丙转氨酶（ALT）脂肪肝谷氨酰转肽酶（GGT）肝癌 ALT

PD-1抗体nivolumab用于晚期肝癌：安全、有效

① 262例晚期肝癌患者，接受nivolumab治疗，平均随访12.9月，98%的患者Child-Pugh评分为5-6分；② 80名未使用过多吉美的肝癌患者，有效率为23%，疾病控制率63%，其中44%的患者疗效依然维持，有40%的患者疗效维持时间超过半年；③ 182例已使用过多吉美的肝癌，有效率16-19%；④ 1年的生存率在未使用过多吉美的肝癌患者中为73%，在已使用过多吉美的肝癌中为58%-60%。

肝癌 PD-1抗体

不可逆电穿孔

肝癌再添一种局部治疗：电穿孔技术

① 58名患者接受不可逆电穿孔（IRE）治疗肝癌（HCC）；② 磁共振（MR）成像评估治疗效果，Kaplan Meier法评估了每个肿瘤无进展生存期（PFS），Cox比例风险模型评估整体局部肿瘤PFS相关的因素，Clavien Dindo分类记录和分级并发症；③ 一、二和三个IRE疗程后，HCC分别完全消融77.3%，89.3%和92%，血清甲胎蛋白水平是与整体局部肿瘤PFS关联的唯一因素，19%发生并发症；④ IRE为其他常见的消融技术禁忌症的肝癌患者提供安全、完全的肝癌消融治疗。

不可逆电穿孔肝癌消融技术无进展生存期并发症

晚期肝癌的治疗或将迎来历史性的突破：PD-1抗体，值得期待

① 这是一项国际多中心的（包括我国台湾和香港地区，但未纳入大陆地区）1/2期临床试验，招募晚期肝癌患者，HBV或HCV感染也可以入组，索拉菲尼治疗失败的也可以入组；② 入组了262名患者（48名入组剂量探索组，214名入组剂量拓展组），剂量拓展组：3mg/kg，每2周一次；③ 未见剂量限制性毒性，25%患者出现了3-4级副作用，其中类天疱疮、肾功能不全、肝功能障碍最突出；④ 剂量探索组，客观有效率为15%；剂量拓展组，客观有效率为20%。

肝癌 PD-1抗体

曾益新院士：启东地区为何高发肝癌？

① 饮食中AFT是引发HCC的重要危险因素，但鲜知其遗传特征；② 获取49例中国AFT暴露高危地区HCC与1072例多区域普通HCC患者肿瘤组织，使用GATK判别体细胞变异体，非负矩阵解析突变特征，免疫组化分析测定肿瘤组织标本微血管密度及CD34和CD274水平（PDL1）；③ 发现AFT相关HCC肿瘤组织常包含C>A颠换，除了先前报道的TP53突变，频繁检测到突变体ADGRB1，血管及肝癌组织中PDL1表达增加；④ 该发现可被用来确定HCC与AFT是否相关，并指导治疗选择。

肝癌曲霉危险因素发病机制 liver cancer

肠道菌群，肿瘤免疫，肥胖，肝癌：PGE2把它们联系在一起！

肥胖诱导的革兰氏阳性菌成分脂磷壁酸（LTA）移位到肝，形成促癌微环境，促进肝细胞癌（HCC）：① LTA与肥胖诱发的肠道菌群产物脱氧胆酸（DCA）协作，增强肝脏星形细胞（HSC）的老化相关分泌表型（SASP），以通过Toll样受体2（TLR2）提高SASP因子和环氧合酶-2（COX-2）表达；② COX-2诱导的前列腺素E2（PGE2）通过EP4受体抑制抗肿瘤免疫，促进HCC发展；③ 在非肝硬化、非酒精性脂肪性肝炎的HCC患者中也发现HSC中COX-2过表达及PGE2过多生成。

肝癌肿瘤免疫

肝硬化病人规范随访，促进肝癌早诊早治：划算！

① 慢性肝炎导致肝硬化，肝硬化进一步发展就是肝癌，肝癌是全球最主要的癌症相关死亡原因之一；② 慢性肝硬化病人，规律随访是早期发现肝癌的关键，目前欧美已有相应的指南，详细规定随访的内容和时间间隔等；③ 本研究对比严格遵循指南的规定，规律积极随访与否，对肝癌的早期诊断、根治性切除的机会、生存时间以及费用的优劣；④ 规律随访平均每年增加的支出为648美元，而生存时间平均增加了0.37年，成本效应分析提示依然是值得郑重推荐的。

肝癌随访成本效益分析

肝纤维化和肝癌的元凶之一：硬脂酰-辅酶A去饱和酶，SCD

① 硬脂酰-辅酶A去饱和酶（SCD）合成单不饱和脂肪酸（MUFAs）；② 采用啮齿类原代肝星形细胞（HSCs）、小鼠肝肿瘤启动干细胞样细胞（TICs）、人肝癌细胞株（HCC）；③ 在啮齿类HSCs和TICs中，Wnt-β-联蛋白信号传导通路调控SCD表达，SCD产生的MUFAs提供一个前馈环，通过稳定低密度脂蛋白受体相关蛋白5和6（LRP5 和LRP6）的mRNAs而扩增Wnt信号，参与肝纤维化和肿瘤生长；④ HSCs表达SCD，促进小鼠肝肿瘤的发展，连接HSCs和TICs环路的成分，可成为治疗靶点。

肝纤维化肝癌肿瘤干细胞(SC) 硬脂酰-辅酶A去饱和酶(SCD) 单不饱和脂肪酸(MUFAs)