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文章数：5篇

检查点抑制

B7-H3：免疫治疗新靶点？

① 抗原提呈细胞结构性表达B7超家族成员之一的B7-H3即CD276，抑制T细胞活化和自身免疫；② B7-H3表达与不良预后相关，如晚期、肿瘤大、淋巴结转移、生存期短、复发率高，肿瘤微环境诱导其表达；③ B7-H3缺陷小鼠或用B7-H3抗体处理，抑制肿瘤生长的作用依赖于NK和CD8+T细胞；④ 细胞毒性淋巴细胞（CTL）表达B7-H3受体，B7-H3抑制受体活性，其缺陷导致荷瘤小鼠CTL功能增强；⑤ 联合阻断B7-H3和PD-1，提高抗肿瘤疗效，B7-H3检查点是新的治疗靶点。

检查点抑制免疫治疗肿瘤免疫 B7-H3

VISTA：下一个PD-L1（重磅免疫治疗新靶点）？

① 目前，CTLA-4抗体、PD-1抗体还未对前列腺癌病人显示出良好的疗效；② 为鉴定在前列腺癌微环境中新的免疫抑制性通路，本文比较了用ipilimumab治疗及未用该治疗的病人肿瘤免疫微环境的差异；③ 用ipilimumab处理过的肿瘤中的巨噬细胞会表达更高的PD-L1和VISTA，并且这群巨噬细胞显示出M2表型并抑制T细胞功能；④ CTLA４抗体可以招募更多的T细胞浸润，但不一定发挥抗肿瘤功能，需要检测病人肿瘤中相关抑制性分子的表达，联合用药。

肿瘤免疫抑制性免疫检查点 Diarmaid Hughes Diarmaid Hughes

癌细胞和间质细胞上PD-L1表达：同样重要

① PD-L1是表达于肿瘤细胞及肿瘤微环境中的间质细胞上的免疫抑制性分子；② PD-L1与其配体PD-1结合，介导了肿瘤的免疫逃逸，阻断该信号通路，可以激活抗肿瘤免疫；③ 本研究利用体外动物模型，研究肿瘤及其微环境中每一种特定的细胞亚型上PD-L1表达的生物学功能；④ 结果显示：肿瘤细胞、髓源性细胞以及其他免疫细胞上PD-L1的表达，在介导肿瘤免疫逃逸过程中，发挥相似的作用；⑤ 未来的研究及临床中，肿瘤及间质上PD-L1表达同样重要。

肿瘤免疫 PD-L1表达癌细胞间质细胞 Gun-Seok Park

肿瘤转移调控基因家族“新成员”： Spns2

① 本文是对Nature文章的一篇很有见地的评述；② Nature的文章通过在小鼠肺转移模型中，全基因组大规模筛选，发现了23个基因突变和肿瘤转移密切相关，其中的19个与免疫系统有关；③ 其中，Spns2基因缺失，是抑制肿瘤转移最强的因素，因此作者将SPNS2做了深入研究；④ SPNS2是一个负责将具有生物活性的脂蛋白S1P从细胞内转运到细胞外的血液和淋巴中；⑤ S1P与淋巴细胞的趋化迁移，癌细胞的增殖、生长、血管生成有关。

肿瘤转移肿瘤免疫肿瘤微环境

肠道菌群，肿瘤免疫，肥胖，肝癌：PGE2把它们联系在一起！

肥胖诱导的革兰氏阳性菌成分脂磷壁酸（LTA）移位到肝，形成促癌微环境，促进肝细胞癌（HCC）：① LTA与肥胖诱发的肠道菌群产物脱氧胆酸（DCA）协作，增强肝脏星形细胞（HSC）的老化相关分泌表型（SASP），以通过Toll样受体2（TLR2）提高SASP因子和环氧合酶-2（COX-2）表达；② COX-2诱导的前列腺素E2（PGE2）通过EP4受体抑制抗肿瘤免疫，促进HCC发展；③ 在非肝硬化、非酒精性脂肪性肝炎的HCC患者中也发现HSC中COX-2过表达及PGE2过多生成。

肝癌肿瘤免疫