细胞外基质

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文章数：9篇

炎症性肠病（IBD）

炎症性肠病相关的肠道共生菌可降解细胞外基质

细胞外基质（ECM）重塑已成为炎症性肠病（IBD）的关键特征，ECM片段被提出作为临床疾病严重程度的标志。最近的研究显示，IBD患者肠道菌群的蛋白酶活性增加，但肠道菌群与ECM重塑之间的关系仍有待研究。mBio近期发表的文章，发现肠道中的一些共生细菌能够在体外降解人ECM的成分，并表明这种蛋白水解活性可能参与IBD的进展。

炎症性肠病（IBD）细胞外基质肠道共生菌

结直肠癌肝转移(CRLM)

暨南大学团队：哪些肿瘤周皮细胞更易促进大肠癌肝转移？

癌细胞进入血液转移至其他器官是CRC（结直肠癌）转移的主要途径。然而作为血管的守门人，TPC（肿瘤周皮细胞）在结直肠癌肝转移中过程的作用并不清楚。近期暨南大学团队在Gut发表研究，探究了CRC中TPCs的异质性，并鉴定出一群更易促进结直肠癌肝转移的TPCs新亚群及其分子机制，为CRC转移提供了新的诊断标志物和治疗靶点。

结直肠癌肝转移(CRLM) 周皮细胞细胞外基质 TCF21

艰难梭菌毒素

Nature子刊：艰难梭菌感染肠道，诱导肠炎的机制

艰难梭菌（CD）是一种人类的肠道致病菌。临床IBD患者在经抗生素治疗后，易出现CD感染，从而导致伪肠膜炎。但是，目前对于CD是如何实现感染，并改变肠道菌群结构的机制尚不明确。近期，一篇发表在Nature子刊Nature Communication上的研究工作显示，CD毒素对于其导致肠道感染和一系列肠道生理和微环境的改变具有重要的意义。通过构建CD毒素基因TcdR缺失突变体，经感染小鼠后比较发现，CD毒素可以有效诱导宿主高表达细胞外基质水解酶，水解细胞外基质，同时肠道炎症使得CD的代谢生理特性发生改变，可以有效利用宿主水解肠道细胞外基质的成分生长。此外，CD毒素可以抑制肠道菌群中其他菌的生长，从而改变肠道菌群结构。这一结果从病理机制上详细阐释了CD感染，为临床干预相关疾病提供了重要的证据。

艰难梭菌毒素艰难梭菌感染代谢途径肠道菌群细胞外基质

Nature子刊：揭秘慢性肠炎向结肠癌转变的分子机制

炎性肠病患者长期暴露于慢性炎症会导致肠炎相关结肠癌（CAC）。虽然该因果关系和临床联系已经很明确，但对于慢性炎症如何导致结肠癌发展的分子机制尚待探究。最新发表在Nature Communications的研究发现依赖热休克因子1（HSF1）的细胞外基质（ECM）重构在炎症驱动的结肠癌介导中起着关键作用。

结肠癌研究论文基础研究肠炎相关结肠癌细胞外基质

巴雷特食管

Science子刊：细胞外基质凝胶可缓解食管炎症及化生

慢性炎症性胃反流可改变食管微环境，诱导上皮化生以导致癌前病变——巴雷特食管（BE）的发生。《Science Advances》上发表的一项最新研究，利用健康猪的食管制备粘膜细胞外基质凝胶，在BE狗模型中，口服细胞外基质凝胶+奥美拉唑可显著缓解炎症及炎性细胞浸润，并逆转食管鳞状上皮化生。

巴雷特食管巴雷特食管狗细胞外基质细胞外基质凝胶

全合成细胞外基质助力肠道类器官培养

类器官培养需要干/祖细胞在基质凝胶（Matrigel）中扩张，Matrigel是来源于肿瘤的细胞外基质。全合成的细胞外基质具有提高重复性、明确机械环境等特点。Biomaterials上发表的文章，报道了一种全合成细胞外基质，可实现单个细胞培养类器官，并在人体十二指肠、结肠和子宫内膜类器官的培养中得到验证。该全合成细胞外基质或将广泛用于类器官的培养。

类器官 Bioinspired material integrins organoid ECM

Nature子刊：新型胞外基质凝胶，用于培养多种消化道类器官

源于患者的类器官是临床疾病研究和个性化医疗的有力工具，Nature Communications近期报道了一种新的类器官培养基质，在培养消化道（胃、肝、胰腺和小肠）类器官方面具有独特优势，或有临床研究应用价值。

类器官细胞外基质 Chongyang Huang Huishi Tan Mengyao Song

Science：调控基质微环境以治疗肿瘤

全球癌症总死亡中有20-25%与慢性炎症相关癌症有关，包括幽门螺杆菌感染引发的胃癌、炎症性肠病相关结肠癌、酸返流相关食管癌和吸烟相关肺鳞状细胞癌等。《Science》杂志发表的一篇观点文章，讨论了基质细胞及细胞外基质在这类癌症中发挥的重要作用，以及调控基质微环境在癌症治疗中的潜能。

肿瘤基质细胞外基质基质细胞慢性炎症相关癌症 Yilin Yoshida

【营养前沿】知道吗，减肥后容易反弹

① 通过限制能量摄入实现的减肥常伴随反弹。② 减肥过程中，白色脂肪细胞的甘油三酯含量降低，可能在细胞内容物和细胞外基质（ECM）之间产生压力，诱导生物学反应。③ 在一项随机对照试验中，61名超重或肥胖受试者经历减肥期、体重维持期和后续随访期；收集其腹部皮下脂肪组织，用基因芯片进行分析。④ 发生改变的基因主要分布于ECM重构、白细胞整合素活性这2条信号通路，还有一部分与胰岛素敏感性有关；提示减肥后反弹与这3条通路相关。

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