Chongyang Huang

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文章数：4篇

智发朝团队：母鼠西式饮食促进脱氧胆酸产生，从而促进后代小鼠的结肠炎

南方医科大学南方医院的智发朝团队在Microbiome上发表的一项最新研究结果，在西式饮食喂食的母鼠中，后代小鼠的肠道菌群组成发生变化且脱氧胆酸水平增加，从而恶化TNBS诱导的后代小鼠结肠炎。机制上，脱氧胆酸可促进Gasdermin D介导的细胞焦亡及巨噬细胞产生IL-1β。

西式饮食母婴研究论文基础研究啮齿动物（小鼠）

炎症性肠病(IBD)

谈高+智发朝：TNFα诱导的肠道上皮细胞脱落依赖于IRF1

肠上皮细胞（IECs）的脱落是屏障丧失的重要原因，在炎症性肠病（IBD）的发病机制中起着重要作用。TNFα可诱导IEC脱落，但相关机制尚不清楚。来自南方医科大学南方医院的谈高、智发朝与团队在Journal of Crohn's and Colitis发表文章，发现IRF1缺陷可通过限制TNFα诱导的IEC脱落维持肠道屏障的完整性，IRF1控制细胞脱落的过程依赖于Caspase-3，同时IEC脱落过程依赖于GSDME相关的细胞焦亡途径。

炎症性肠病(IBD) 肠道上皮细胞脱落 TNFα IRF1 细胞焦亡

克罗恩病（CD）

Cell子刊：智发朝团队发现细胞焦亡促进克罗恩病的病理发生

克罗恩病（CD）是一种难治性肠道炎症性疾病，而细胞焦亡是一种gasdermin介导的炎症性细胞死亡。细胞焦亡是否参与CD的病理发生，目前尚不清楚。来自南方医院智发朝团队在Cell Reports发表文章，利用GSDME缺陷小鼠模型，证明GSDME介导肠道上皮细胞焦亡，通过释放促炎性分子和招募免疫细胞从而促进黏膜炎症，参与克罗恩病的病理发生。

克罗恩病（CD）细胞焦亡促炎因子

肠炎相关结直肠癌（CAC）

谈高+智发朝：细胞焦亡参与结肠炎相关的结直肠癌发生

南方医科大学南方医院谈高和智发朝与团队在Journal of Hematology and Oncology上发表文章，发现GSDME介导的细胞焦亡通过促进HMGB1的释放，HMGB1通过ERK1/2通路诱导结肠癌细胞增殖和PCNA表达，促进结肠炎相关的结直肠癌（CAC）的发展。首次揭示出细胞焦亡和CAC肿瘤发生之间的关联，为研究CAC的病理发生提供新的视角。

肠炎相关结直肠癌（CAC）细胞焦亡粘膜炎症 HMGB-1