艰难梭菌毒素

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艰难梭菌毒素

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艰难梭菌感染

艰难梭菌感染患者的粪便毒素浓度与疾病严重程度、严重结局及复发相关

粪便毒素浓度可能影响艰难梭菌感染（CDI）的严重程度及结局。Clinical Infectious Diseases上发表的一项最新研究，通过单分子技术对CDI患者基线时的粪便艰难梭菌毒素浓度进行超灵敏定量检测，发现更高的粪便毒素浓度与严重疾病程度、严重结局及复发相关。

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艰难梭菌毒素

Nature子刊：艰难梭菌感染肠道，诱导肠炎的机制

艰难梭菌（CD）是一种人类的肠道致病菌。临床IBD患者在经抗生素治疗后，易出现CD感染，从而导致伪肠膜炎。但是，目前对于CD是如何实现感染，并改变肠道菌群结构的机制尚不明确。近期，一篇发表在Nature子刊Nature Communication上的研究工作显示，CD毒素对于其导致肠道感染和一系列肠道生理和微环境的改变具有重要的意义。通过构建CD毒素基因TcdR缺失突变体，经感染小鼠后比较发现，CD毒素可以有效诱导宿主高表达细胞外基质水解酶，水解细胞外基质，同时肠道炎症使得CD的代谢生理特性发生改变，可以有效利用宿主水解肠道细胞外基质的成分生长。此外，CD毒素可以抑制肠道菌群中其他菌的生长，从而改变肠道菌群结构。这一结果从病理机制上详细阐释了CD感染，为临床干预相关疾病提供了重要的证据。

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艰难梭菌感染

Nature子刊：氯硝柳胺通过抑制毒素的内吞而抑制艰难梭菌感染引起的疾病

来自Nature Communications上发表的一项最新研究，发现一种抗蠕虫药物——氯硝柳胺（灭绦灵）可通过抑制结肠上皮细胞对艰难梭菌毒素的内吞过程，以预防小鼠感染艰难梭菌后的原发疾病及复发。

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Nature子刊：艰难梭菌感染治疗的潜在新靶点——VEGF-A

来自中山大学附属第六医院的汪建平团队与哈佛医学院Chen Xinhua团队合作在Nature Microbiology上发表的一项最新研究，发现艰难梭菌感染（CDI）后，艰难梭菌毒素可通过引起结肠VEGF-A的表达，并增加血管通透性，以促进疾病的发生，而抑制VEGF-A信号通路或中和VEGF-A可在小鼠体内缓解CDI症状，提示VEGF-A或可作为艰难梭菌感染治疗的新靶点。

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