组蛋白脱乙酰酶3

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组蛋白脱乙酰酶3

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肠上皮HDAC3如何协调菌群特异性免疫？

对常驻微生物的异常免疫反应会促进炎症性肠病和其他慢性炎症，然而在粘膜组织中菌群特异性免疫调控机制知之甚少。今日，发表在Journal of Clinical Investigation上的这篇文章，发现上皮细胞组蛋白去乙酰化酶调控CD4+ T细胞亚群的动态平衡，从而使其识别共生菌并控制炎症。

肠上皮宿主-菌群互作肠道免疫 T细胞表观遗传

Nature：特定菌群产物可活化HDAC3，促进肠道损伤修复

共生菌群对宿主的影响体现在很多方面，包括通过表观遗传来调控宿主细胞功能。Nature最新发表了来自美国辛辛那提儿童医院医学中心的研究，发现肠道菌群代谢膳食植酸产生的三磷酸肌醇等代谢物，可拮抗丁酸对肠道组蛋白脱乙酰酶3（HDAC3）的抑制作用，诱导HDAC3的活化，从而促进肠上皮细胞增殖和肠道损伤修复，或能用于改善炎症性肠病。HDAC3作为重要的表观遗传调控因子，可接收多种菌群和饮食信号，连接宿主生理和环境。

表观遗传菌群代谢产物肠道菌群膳食植酸三磷酸肌醇

Science：菌群如何掌控肠道代谢生物钟

生物体的代谢存在明显的昼夜节律性，Science最新发表来自德克萨斯大学西南医学中心团队的一项小鼠研究，表明菌群控制宿主小肠上皮细胞的营养摄入和代谢的昼夜节律性。该过程中，组蛋白脱乙酰酶3（HDAC3）整合肠道菌群和光暗节律信号，是调控代谢基因节律性表达的关键因子。这些发现为肠道菌群调控宿主代谢和生物钟提供了新的机制，也表明靶向肠上皮HDAC3，或是治疗肥胖等代谢疾病的新策略。Science同期专门配发了解读性的观点文章（链接见延伸阅读），不妨搭配阅读。

代谢节律菌群-宿主互作表观遗传小肠上皮细胞组蛋白脱乙酰酶3

抑制肠上皮HDAC3，或能预防饮食引发的肥胖

肠上皮细胞（IEC）中的组蛋白脱乙酰酶3（HDAC3）整合来自菌群的信号，调控肠稳态。Gastroenterology近期发表研究表明，IEC中HDAC3介导了饮食诱导的小鼠肥胖，菌群产物丁酸可抑制IEC内HDAC3活性，从而预防饮食诱导的肥胖。调节丁酸-HDAC3通路或可用于预防和改善肥胖相关疾病。

肥胖表观遗传学组蛋白脱乙酰酶3 丁酸 epigenetics