mTORC1信号通路

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mTORC1信号通路

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mTORC1信号通路

国内团队Cell子刊：过氧化物酶体迁移的肠脑轴调节动物发育

mTORC1通路机体感应环境营养因子和生长信号，进而调控细胞的发育的最为重要和核心的信号通路。当通路中重要基因敲除后会表现为类似营养匮乏或饥饿导致的发育停滞和死亡。然而奇怪的是，mTORC1通路中感应氨基酸的相关蛋白缺失并不一定导致严重的发育缺陷，亦或者在不同的物种间这些感应蛋白并不保守，因此人们对于mTORC1通路如何整合环境中氨基酸信号进而调控生长发育的机制仍不清楚。在2013年上海科技大学朱焕乎课题组发现一类集氨基酸、脂肪酸和糖类为一体的特殊鞘脂，葡萄糖神经酰胺可以激活mTORC1通路可调控线虫个体发育，但其具体的分子机制尚不明确。近期，其课题组在Cell子刊Cell Reports上发表了其最新的研究成果，他们利用线虫模型，经正向遗传筛选的方法惊喜的发现，肠道细胞中过氧化物酶体相关蛋白的突变会显著抑制mTORC1突变或葡萄糖神经酰胺缺失导致的发育缺陷表型，从而揭示了过氧化物酶体定位与鞘脂跨组织调控发育的机制。

mTORC1信号通路葡萄糖神经酰胺发育停滞或死亡过氧化物酶体 prx-11

膳食蛋白质

Nature子刊：多样化的蛋白质来源可恶化肥胖和胰岛素抵抗？

Nature Communications上发表的一项最新研究，发现相比于单一来源的蛋白质（酪蛋白），混合蛋白质来源（模拟西式饮食）可恶化高脂高糖饮食诱导的小鼠肥胖及胰岛素抵抗。机制上，混合蛋白质来源可通过调节小鼠的肠道菌群组成，增加支链脂肪酸的产生，以增强mTORC1/6K1信号通路的激活，从而促进肝脏葡萄糖生成；同时，混合蛋白质来源可导致脂肪酸的不完全线粒体氧化。

膳食蛋白质研究论文基础研究啮齿动物（小鼠） mTORC1信号通路

北大医学部张炜真：减肥手术能预防胰腺癌？

来自北京大学医学部张炜真团队在Nature Communications上发表的一项最新研究，发现在可自发发生胰腺腺泡细胞癌的小鼠模型中，Roux-en-Y胃旁路术可通过抑制mTORC1信号的活化，并解除对抑癌基因的抑制，从而完全抑制癌症的发生。结果提示减肥手术或许是治疗代谢功能紊乱及器官癌症的潜在新策略。

减肥手术胰腺癌胰腺腺泡细胞癌胰腺癌 mTORC1信号通路

幽门螺旋杆菌

Cell子刊：幽门螺杆菌如何重塑感染处的宿主细胞代谢

Cell Host and Microbe上的最新研究，发现幽门螺旋杆菌通过空泡毒素依赖性机制抑制mTORC1信号的活性，并促进细胞自噬，消耗细胞内氨基酸，引起线粒体功能障碍。

幽门螺旋杆菌空泡毒素 mTORC1信号通路自噬 mTORC1