过氧化物酶体

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过氧化物酶体

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mTORC1信号通路

国内团队Cell子刊：过氧化物酶体迁移的肠脑轴调节动物发育

mTORC1通路机体感应环境营养因子和生长信号，进而调控细胞的发育的最为重要和核心的信号通路。当通路中重要基因敲除后会表现为类似营养匮乏或饥饿导致的发育停滞和死亡。然而奇怪的是，mTORC1通路中感应氨基酸的相关蛋白缺失并不一定导致严重的发育缺陷，亦或者在不同的物种间这些感应蛋白并不保守，因此人们对于mTORC1通路如何整合环境中氨基酸信号进而调控生长发育的机制仍不清楚。在2013年上海科技大学朱焕乎课题组发现一类集氨基酸、脂肪酸和糖类为一体的特殊鞘脂，葡萄糖神经酰胺可以激活mTORC1通路可调控线虫个体发育，但其具体的分子机制尚不明确。近期，其课题组在Cell子刊Cell Reports上发表了其最新的研究成果，他们利用线虫模型，经正向遗传筛选的方法惊喜的发现，肠道细胞中过氧化物酶体相关蛋白的突变会显著抑制mTORC1突变或葡萄糖神经酰胺缺失导致的发育缺陷表型，从而揭示了过氧化物酶体定位与鞘脂跨组织调控发育的机制。

mTORC1信号通路葡萄糖神经酰胺发育停滞或死亡过氧化物酶体 prx-11

姜黄素激活PPAR-α信号通路，促进蛋白淀粉样变性

姜黄素是一种多酚化合物，具有多种生理活性。来自eLife上发表的一项最新研究，发现在淀粉样载脂蛋白A-II（AApoAII）淀粉样变性小鼠模型中，补充姜黄素可通过激活PPAR-α信号通路，影响肝脏脂代谢并增加ApoA-II的表达，从而促进AApoAII的淀粉样沉积。

姜黄素 PPAR-α 研究论文基础研究淀粉样载脂蛋白A-II

肠道干细胞

中山大学：过氧化物酶体介导肠道修复的机制

上皮修复依赖性粘膜愈合与IBD患者较好的预后相关。来自中山大学的陈海洋团队在Developmental Cell上发表的一项最新研究，发现在IBD患者的受损隐窝中，过氧化物酶体（PE）的表达升高。机制上，PE可通过促进肠道干细胞及祖细胞向肠上皮细胞分化，从而促进肠道修复。该研究提示，促进肠道上皮修复及粘膜愈合可能是IBD治疗的潜在策略。

肠道干细胞 INFLAMMATORY BOWEL DISEASE epithelial repair peroxisome intestinal stem cells