NLRP3炎性小体

CD82是一种跨膜蛋白，与癌症抑制及免疫细胞活化相关。Cellular and Molecular Immunology上发表的一项最新研究结果，发现CD82可通过阻断BRCC3介导的NLRP3去泛素化，从而促进NLRP3的降解；而缺失CD82可促进NLRP3炎性小体活化，并缓解DSS诱导的小鼠结肠炎。补充普通拟杆菌可通过抑制CD82的表达，以激活NLRP3炎性小体，从而缓解小鼠结肠炎。

CD82 NLRP3炎性小体 BRCC3 研究论文基础研究

睡眠不足

东南大学：睡不好容易痴呆，和肠菌失调有关？

良好的睡眠有利于人体保持最佳的认知功能，包括决策、注意力、学习和各种类型的记忆。大量的动物和临床研究发现睡眠障碍会导致认知障碍，并可能增加患阿尔茨海默病的风险。近日，东南大学附属中大医院任庆国及团队在Brain Behavior and Immunity上发表最新研究，通过动物实验发现，慢性睡眠剥夺引起的肠道菌群失调通过肠道、脑部NLRP3炎症小体激活，进一步导致认知障碍的潜在机理，为未来通过靶向肠道菌群干预潜在的痴呆奠定了新基础。

睡眠不足认知功能研究论文基础研究肠道菌群失调

益生菌

张美玲团队：戊糖片球菌如何增强斑马鱼抵抗病原菌感染？

在临床治疗或动物养殖中，益生菌是对抗肠道病原体感染的一种潜在策略，但其发挥作用所需的时间及其背后的机制仍待深入研究。华东师范大学张美玲团队近期在Frontiers in Immunology发表文章，探究了分离自鱼肠道的益生菌戊糖片球菌菌株YC对斑马鱼抗病原菌感染的保护作用和分子机制，表明足够时长的YC给药可使鱼的肠道菌群和肠道丁酸水平发生“量变到质变”的变化，从而通过NLRP3炎性小体→IL-1β→中性粒细胞的机制增强鱼对病原菌的抵抗。该研究提示，益生菌施用时间与其抗感染的机制密切相关，不同益生菌的作用机制不同，有效的施用时间也有差异。

益生菌斑马鱼戊糖片球菌抗感染丁酸

紫檀芪

国内团队：紫檀芪衍生物抑制NLRP3炎性小体，缓解小鼠结肠炎

安徽医科大学的刘新华团队与合肥大学的阮班锋团队在Journal of Medicinal Chemistry上发表的一项最新研究结果，通过对紫檀芪进行结构优化，获得了具有抑制细胞焦亡能力的紫檀芪衍生物，可抑制NLRP3炎性小体的活化，以缓解DSS诱导的小鼠结肠炎。同时，该紫檀芪衍生物在小鼠体内具有良好的药代动力学特征及安全性，或可进一步开发用于IBD的治疗。

紫檀芪 NLRP3炎性小体研究论文啮齿动物（小鼠）结肠炎

5-羟色胺

中国药科大学：5-羟色胺促进结肠炎相关肠癌进展的机制

5-羟色胺结肠炎相关结直肠癌研究论文基础研究啮齿动物（小鼠）

牙龈卟啉单胞菌

中山大学附属口腔医院：牙龈卟啉单胞菌如何促进结直肠癌

中山大学附属口腔医院的Zhi Wang团队与程斌团队在Cancer Research上发表的一项最新研究，发现牙龈卟啉单胞菌（口腔致病菌）可通过激活造血细胞中的NLRP3炎性小体，增加髓系细胞的肿瘤浸润并诱导促炎肿瘤微环境，从而促进结直肠癌小鼠模型的肿瘤生长。在结直肠癌患者中，肿瘤组织中的牙龈卟啉单胞菌富集，且牙龈卟啉单胞菌感染与更差的预后相关。

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菌群-免疫互作

肠道菌群与NLR蛋白家族的互作调控肠道稳态（综述）

含有核苷酸结合结构域及富含亮氨酸重复序列的受体（NLR）蛋白家族是一类模式识别受体，对于宿主免疫系统与共生菌群的互作是必需的。Journal of Experimental Medicine上发表的一篇综述文章，详细介绍了各类NLR蛋白家族成员（NOD1/2、NLRP3、NLRP6、NLRP12、NLRC4等）通过与肠道菌群的互作，从而在IBD及结直肠癌等疾病中发挥重要调控作用的机制。

菌群-免疫互作综述 NLR蛋白 NLRP3炎性小体 NLRP6炎性小体

NLRP3炎性小体

南昌大学第一附属医院：肠道菌群与NLRP3炎性小体互作调控急性胰腺炎

肠道菌群失调与急性胰腺炎（AP）的严重程度相关，但背后的机制尚未明确。来自南昌大学第一附属医院的Yin Zhu团队在《Gut Microbes》上发表的一项最新研究，发现在诱导的AP小鼠模型中，AP可导致肠道菌群失调、肠道屏障受损、菌群向胰腺易位增加及肠道NLRP3炎性小体活化增强，而去除菌群（抗生素处理或使用无菌小鼠）或敲除NLRP3，均可缓解AP，并抑制AP诱导的上述表型变化。该研究结果提示，肠道菌群与NLRP3炎性小体的互作在AP的进展中起到重要调控作用。

NLRP3炎性小体急性胰腺炎 NLRP3炎性小体动物实验菌群-宿主互作

NLRP3炎性小体

华东师大：内源性危险信号激活NLRP3炎性小体并恶化肠道炎症的机制

炎性小体在炎症和病原体清除中发挥重要作用，但内源性危险信号激活炎性小体的机制，以及炎性小体与炎症性疾病的关联尚未明确。来自华东师范大学的杜冰团队与刘明耀团队在Mucosal Immunology上发表的一项最新研究，揭示了内源性危险信号激活炎性小体以促进IBD的机制：ADP作为结肠损伤期间释放的危险信号，可通过P2Y1受体激活NLRP3炎性小体，促进NLRP3炎性小体组分ASC的磷酸化，以增加IL-1β的产生，从而恶化DSS诱导的小鼠结肠炎。该研究结果提示，ADP/P2Y1或可作为IBD的潜在治疗靶点。

NLRP3炎性小体 IBD NLRP3炎性小体 ERK5 IBD治疗靶点

菌群-免疫互作

Nature子刊：食源性致病菌引起宿主炎症和细胞死亡的新机制

炎性小体对于宿主防御病原体及维持与共生菌群的稳态十分重要。Nature Communications上发表的一项最新研究，报道了一种食源性致病菌——蜡样芽胞杆菌可产生一种非溶血性肠毒素（NHE），并阐明了NHE通过激活NLRP3炎性小体介导细胞焦亡的分子机制。

菌群-免疫互作 NLRP3炎性小体蜡样芽胞杆菌非溶血性肠毒素菌群-免疫互作

NLRP3炎性小体

内脏脂肪如何释放炎症信号损伤认知功能？

内脏脂肪组织中的NLRP3炎性小体活化可促进促炎因子IL-1β的释放。Journal of Clinical Investigation上发表的一项最新研究，发现在肥胖小鼠中敲除NLRP3，可抑制肥胖引起的认知障碍。机制上，内脏脂肪组织中的NLRP3可通过促进IL-1β的产生，以激活小神经胶质，从而引发神经炎症并损伤认知功能。

NLRP3炎性小体肥胖 NLRP3炎性小体 CX3CR1 Cx3cr1+细胞

西式饮食

Cell：西式饮食如何使先天性免疫细胞产生“记忆”

近期Cell[IF：30.41]发表了一项重要研究，揭示出西式饮食如何影响免疫系统、增加炎症风险。在动脉粥样硬化模型小鼠中进行实验，研究者发现西式饮食可以像病原体感染一样，引发特定的先天免疫细胞重编表观遗传，产生长期的免疫记忆，导致对炎症刺激物的过激反应。NLRP3炎性体在这种免疫机制中扮演重要角色，或可为治疗西式饮食相关疾病带来启示，值得关注。可搭配评论文章阅读（http://www.xunludkp.com/papers/read/1088191705），定有收获。

西式饮食 NLRP3炎性小体先天性免疫 ASC NLRP3 inflammasome

Cryopyrin相关周期性综合征

赵立平+孟广勋等：NLRP3炎性小体突变，菌群与Treg联合确保肠道稳态

这是中科院上海巴斯德研究所孟广勋教授和上海交通大学赵立平教授合作的关于NLRP3炎性小体、肠道菌群、调节性T细胞互作并维持肠道稳态的重要研究，值得特别关注。

Cryopyrin相关周期性综合征调节性T细胞 NLRP3炎性小体 Yongbo Kang Yongbo Kang

NLRP3炎性小体

Cell子刊：FXR如何调节与胆汁淤积相关的败血症？

中国药科大学和北京大学医学部等团队合作的法尼酯X受体（FXR）相关研究，非常值得一读，推荐给大家。

NLRP3炎性小体 FXR受体胆酸代谢