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CD82调节NLRP3炎性小体的降解，从而调控结肠炎

CD82是一种跨膜蛋白，与癌症抑制及免疫细胞活化相关。Cellular and Molecular Immunology上发表的一项最新研究结果，发现CD82可通过阻断BRCC3介导的NLRP3去泛素化，从而促进NLRP3的降解；而缺失CD82可促进NLRP3炎性小体活化，并缓解DSS诱导的小鼠结肠炎。补充普通拟杆菌可通过抑制CD82的表达，以激活NLRP3炎性小体，从而缓解小鼠结肠炎。

CD82 NLRP3炎性小体 BRCC3 研究论文基础研究

儿童炎症性肠病

国内团队：NLRP3突变或增加极早发性炎症性肠病风险

极早发性炎症性肠病（VEOIBD）是胃肠道的慢性炎症性疾病，发生在婴幼儿或童年早期。NLRP3炎症小体是肠道稳态的重要调控因子，两者之间是否存在调控关系？中山大学的崔隽、张玉霞、耿岚岚和香港大学的刘宇隆与团队合作，在Journal of Allergy and Clinical Immunology上发表文章，从3名有胃肠道症状的患者中发现了NLRP3（R779C）突变体，并证明R779C突变体通过与去泛素化酶BRCC3和JOSD2作用，介导NLRP3的去泛素化，促进NLRP3炎症小体的激活，增加VEOIBD的风险。

儿童炎症性肠病 NLRP3 VEOIBD deubiquitinase JOSD2