脂肪组织

有证据表明，肥胖人群感染新冠病毒时重症风险增加，住院时间延长，死亡率增加。此前的研究已经表明新冠病毒可以感染人体脂肪组织。巴西科研人员在Nature Communications发表研究文章，进一步证实相比于皮下脂肪组织，内脏脂肪组织的ACE2蛋白水平更高，更易感染新冠病毒，提示内脏型肥胖的人群更应注意新冠病毒感染后的病情进展情况。

新冠病毒感染研究论文脂肪组织内脏脂肪组织皮下脂肪组织

脂肪组织

Science子刊：内脏脂肪细胞感染可能会加重COVID-19？

肥胖已确定是SARS-CoV-2感染的独立风险因素，也是患者感染后发展为严重疾病和死亡的风险因素。近日，美国斯坦福大学医学院研究人员在Science Translational Medicine发表最新研究，利用剖解死亡患者和体外实验，发现SARS-CoV-2可以直接感染脂肪组织和巨噬细胞（尽管没有ACE2受体），巨噬细胞会释放炎性因子造成脂肪组织炎症和凋亡，并导致在脂肪组织中巡逻的免疫细胞出现明显的炎症。总之，该研究提出脂肪组织也可能作为SARS-CoV-2的藏身之处，导致感染后的持久症状，未来仍需进一步验证，值得关注。

脂肪组织新冠病毒感染研究论文医学研究体外实验

认知功能

南京鼓楼医院Cell子刊：脂肪如何与大脑交流，损伤糖尿病患者的认知功能？

糖尿病会显著增加认知障碍的风险，严重威胁老年人的生活质量，脂肪组织功能异常在认知障碍的发展过程中起着重要作用。目前，针对这些脂肪组织的干预方法不能很好的逆转认知障碍的进程。近日，南京鼓楼医院内分泌科毕艳及团队在Cell Metabolism发表最新研究，发现脂肪组织衍生的外泌体及其内容物miRNAs介导脂肪组织和大脑间的通讯，通过膜蛋白依赖的方式转移到大脑中富含神经元的部位（尤其是海马体）。将高脂饮食喂养的小鼠或糖尿病患者的脂肪组织衍生的外泌体移植到正常小鼠，会导致其突触丧失和认知障碍，通过靶向抑制海马或脂肪组织中miR-9-3p可显著缓解糖尿病相关突触损伤和认知障碍。总之，该研究为糖尿病认知障碍的药物干预靶点提供了新思路。

认知功能肥胖研究论文医学研究糖尿病

肥胖

Cell子刊：T-bet+B细胞加剧肥胖引起的代谢紊乱

脂肪免疫细胞对于维持体内平衡至关重要，特别是调节肥胖所引起的代谢紊乱。Cell Metabolism最新发表研究，揭示T-bet+B细胞对肥胖诱发的代谢紊乱的重要病理作用，为2型糖尿病和其他炎症性疾病提供免疫治疗新思路。

肥胖 T-bet+B细胞研究论文基础研究 T2D

抗生素耐药基因

抗生素对代谢健康的影响，可能与肠道菌群携带的耐药基因有关

有研究表明，抗生素对代谢健康的影响存在个体化差异。Gut Microbes近期发表一项人体研究，分析了受试者对万古霉素干预的个体化反应。结果表明，受试者肠道菌群中携带万古霉素抗性基因vanB的情况，可能通过影响万古霉素干预后的肠道菌群变化，对受试者腹部皮下脂肪组织的胰岛素敏感性造成影响。

抗生素耐药基因肠道菌群脂肪组织胰岛素敏感性万古霉素

热量限制

Science：少吃点能改善免疫代谢，潜在关键因子被锁定

在动物模型中，在不造成营养不良的前提下减少食物摄入（热量限制），可延长实验动物的寿命和健康期，但可能削弱对感染的免疫抵抗。Science发表的一项最新研究显示，健康中年人进行持续的适度热量限制（减少约14%的热量摄入）可能并不会降低免疫力，反而能改善胸腺功能，有助于T细胞的发育成熟。此外，这种热量限制还改变了脂肪组织的一系列基因表达，包括降低了编码血小板活化因子乙酰水解酶的Pla2g7基因的表达水平。研究者进一步构建了Pla2g7敲除小鼠，表明Pla2g7的表达降低可能介导了热量限制对免疫代谢的有益影响。

热量限制免疫代谢胸腺炎性衰老脂肪组织

脂肪组织

Cell：肥胖削弱脂肪可塑性，增加代谢疾病风险（综述）

脂肪组织，俗称“脂肪”，过去脂肪组织被视为能量储存的被动部位，但现在我们认识到，脂肪组织参与调节全身生理的许多方面，包括食物摄入和能量平衡、胰岛素敏感性、体温和免疫反应。近期发表于Cell的一篇综述讨论了脂肪组织的功能，文章强调了脂肪组织的一个重要特性是它具有高度的可塑性，生理刺激可诱导脂肪组织代谢、结构和表型的显著改变，以满足机体的需要。肥胖导致脂肪组织可塑性受到限制，降低了机体抵御相关危险因素的能力，增加了心脏代谢疾病及肥胖相关后果的风险。

脂肪组织肥胖糖尿病

驻留巨噬细胞

Science：脂肪驻留巨噬细胞是导致肥胖的元凶

脂肪组织是人体非常重要的代谢器官，其主要功能是将能量以脂滴的形式储存起来以应对外界环境的变化。脂肪组织除脂肪细胞外，还存在有基质细胞和一定数量的免疫细胞。大量的研究显示，脂肪组织中的巨噬细胞可能参与脂肪的累积，但是究竟哪些巨噬细胞参与调控脂肪的累积，以及其调控脂肪的累积机制尚不明确。近期一篇发表在Science上的研究工作揭示了脂肪组织中驻留的巨噬细胞会响应食物中脂肪的摄入，通过旁分泌的形式调控脂肪的储存。

驻留巨噬细胞 PDGFcc 不依赖CCR2 脂肪组织肥胖

禁食

Cell子刊：为啥间歇性禁食不易减掉肚子上的肥肉

间歇性禁食有助于改善肥胖，Cell Reports近期发表的一项研究，通过蛋白质组学方法，在小鼠中分析了不同部位和类型的脂肪组织对间歇性禁食的反应差异，揭示了内脏脂肪对禁食的抵抗机制。

禁食脂肪组织蛋白质组学

结直肠癌

第三军医大学：高脂饮食竟能抑制大肠癌腹膜转移？

结直肠癌（CRC）的腹膜种植转移（PC）是终末期的恶性肿瘤，且没有有效策略来预防这种情况。来自重庆第三军医大学的缪洪明研究团队在Signal Transduction and Targeted Therapy发表最新研究，发现早期高脂饮食（HFD）的短期治疗可以抑制CRC的腹膜种植，这为CRC患者的临床管理提供新的思路。

结直肠癌研究论文基础研究高脂饮食脂肪组织

炎症性肠病

Cell：肠炎部位为何会有脂肪增生？

“爬行脂肪”（creeping fat）是指克罗恩病患者炎症/纤维化肠段周围肥大的肠系膜脂肪组织。Cell最新发表的一项研究表明，在克罗恩病患者中，这种“爬行脂肪”的现象其实是一种人体的保护性反应。这些增生的肠系膜脂肪组织在移位出来的无害梭菌（Clostridium innocuum）等肠道细菌的刺激下，“爬”向有肠屏障损伤的位点，从而“堵上”肠道的“漏洞”，阻止潜在的有害细菌抗原顺着屏障损伤从肠道中扩散出来。

炎症性肠病脂肪组织 human microbiome creeping fat Crohn’s disease

饮食-免疫互作

Cell子刊：饮食组分及其代谢如何调控免疫（综述）

整合性免疫代谢应答（IIMR）将膳食摄入、能量利用及储存与免疫应答调控相联系，对于稳态的维持与恢复至关重要。来自Immunity上发表的一篇综述文章，详细介绍了饮食中的宏量营养素摄入及其代谢与免疫系统的关联，重点讨论了饮食中葡萄糖、脂肪、蛋白等组分的变化可能如何影响免疫系统——尤其是脂肪组织中的免疫应答。

饮食-免疫互作综述脂肪组织脂肪组织巨噬细胞免疫代谢

减肥

香港大学：三七皂苷通过菌群-脂肪互作，抵抗肥胖

香港大学Yibin Feng团队研究成果。文章结合动物模型和细胞模型，研究在三七总皂苷（PNS）的干预下，菌群-脂肪互作过程中瘦素发挥的作用。研究结果显示，PNS通过促进脂肪生热和白色脂肪褐化，发挥抗肥胖作用，与瘦素-AMPKα/STAT3信号通路活化有关。

减肥 Gut microbiota Obesity White adipocyte Beige cell

肠道免疫

Nature子刊：肥胖MAIT细胞促炎伤菌，导致代谢紊乱

肠道免疫粘膜相关恒定T细胞啮齿动物（小鼠） M1巨噬细胞脂肪组织

组织菌群

脂肪组织存在菌群再添新证，与肥胖和糖尿病的炎症相关

组织菌群血液菌群脂肪组织肥胖 2型糖尿病

尿石素A

西北农林科技大学：尿石素A抗肥胖作用的分子机制

肥胖会导致糖尿病、脂肪肝、心血管病等多种健康问题。基于饮食、运动以及生活习惯调整的减重方式无法长期抑制肥胖，而药物减肥又可能给人体带来强烈的副作用。西北农林科技大学的研究人员在《PLoS Biology》发布的一项研究发现，源于石榴、浆果、坚果等食物中的一类化合物鞣花单宁经肠道微生物代谢生成的尿石素A能够有效预防并逆转由高脂饮食造成的肥胖，改善代谢功能，且无副作用。该研究为治疗人类肥胖及其相关代谢紊乱提供了巨大的希望。

尿石素A 肥胖甲状腺激素小鼠脂肪组织

肥胖

Nature Reviews：肥胖中的神经-免疫-代谢互作（综述）

神经免疫学及免疫代谢是近年来研究的热点。Nature Reviews Endocrinology上发表的一篇综述文章，详细介绍了在脂肪组织中，免疫细胞与交感神经系统对代谢稳态的调控机制，具体讨论了脂肪与交感神经系统的互作、脂肪细胞与先天性免疫细胞的互作、交感神经系统通过肾上腺素能信号对免疫细胞的影响。

肥胖肥胖神经免疫免疫代谢脂肪组织

饮食限制

限制含硫氨基酸的摄入或有益于健康

饮食限制可能通过上调脂肪组织中的III型内切核糖核酸酶DICER，以改善健康并延长寿命。Molecular Metabolism上发表的一项最新研究，在小鼠及线虫中均发现，限制含硫氨基酸的摄入可上调DICER的表达，并可改善小鼠的代谢健康，延长线虫的寿命。

饮食限制 DICER miRNAs dietary restriction methionine restriction

运动

JAMA子刊：有氧及抗阻训练对心脏脂肪组织的影响

JAMA Cardiology上发表的一项RCT的数据二次分析结果，发现有氧运动与抗阻训练对心脏不同部位的脂肪组织质量的影响有所差异。

运动 RCT 脂肪组织肥胖心血管疾病

锻炼

港大徐爱民+林灼锋等：运动增加脂肪FGF21敏感性，改善肥胖代谢问题

运动能改善肥胖诱导的代谢疾病，可能与运动诱导的FGF21有关。《Cell Reports》近期发表了香港大学徐爱民和林灼锋与团队的研究，在小鼠模型中揭示出，运动可增强脂肪组织对FGF21的敏感性，进而改善系统性胰岛素敏感性、糖脂稳态和其他组织器官的代谢，提示增加脂肪组织FGF21敏感性的疗法，或是治疗肥胖人群代谢疾病的新策略。

锻炼肥胖 FGF21 FGFR1 KLB

体重反弹

Nature Reviews：减肥不易！体重反弹，可能跟肥肉“余孽”有关（综述）

减肥难，减肥成功后体重反弹也是大难题。Nature Reviews Endocrinology近期发表综述，讨论了与减肥后体重反弹有关的脂肪组织因素，值得参考。

体重反弹脂肪组织肥胖减肥体重管理

脂肪组织

肠道失调和炎症诱导脂肪积累

《FASEB Journal》近期发表研究，发现肠道菌群通过内毒素间接调节血清中的磷脂酰甘油，该炎症反应性脂类具有调节脂肪组织内稳态的作用。该研究对阐释肠道菌群与宿主肥胖间的关系具有参考价值。

脂肪组织 adipocyte lipolysis lipidomic profiling phosphatidylglycerol synthesis serum phospholipidome

信号传导

Cell：代谢状态影响脂肪组织内信号转导的新机制

脂肪组织的不同类型细胞间，存在由胞外囊泡介导的信号传导系统。本研究发现，脂肪组织内的血管内皮细胞和脂肪细胞之间，通过胞外囊泡进行蛋白质和脂肪信号交换，有可能是机体内营养状态相关信号从血液向脂肪组织扩散的传导机制。

信号传导 adipose tissue caveolin 1 endothelial cells exosome

肥胖与癌症

Nature Reviews：肥胖相关胃肠道癌症中的脂肪与肿瘤微环境（综述）

Nature Reviews Gastroenterology and Hepatology近期发表了关于肥胖和胃肠道癌症的系列综述（https://www.nature.com/collections/txrsmhfmrh/content/reviews）。这篇综述详细阐述了肥胖状态下，脂肪与肿瘤微环境的相互关系，及其促进消化道癌症的机制。另外3篇综述见此（http://www.mr-gut.cn/papers/read/1078703480）（http://www.mr-gut.cn/papers/read/1096872175）（http://www.mr-gut.cn/papers/read/1088772543），对该领域有兴趣的读者不妨搭配阅读。

肥胖与癌症肥胖与癌症胃肠道癌症脂肪组织肿瘤微环境

代谢

Cell子刊：肠道-神经-脂肪组织的交流调控代谢稳态

机体代谢稳态的维持涉及复杂的组织间能量调控，Cell Metabolism近期发表的一项果蝇研究，揭示了一种新的肠道/神经/脂肪组织之间的沟通机制。

代谢肠内分泌细胞神经脂肪组织 Xuhua Xia

葡萄糖耐受

Cell子刊：敲除脂肪组织中的PKCɛ，提升小鼠的糖耐受

过去的研究认为，肝脏中的PKCε可通过磷酸化胰岛素受体以抑制胰岛素的作用。然而在Cell Metabolism上发表的一项最新研究中发现，在糖耐受中起重要调节作用的，是脂肪组织中，而非肝脏中的PKCε。脂肪组织中的PKCε通过调节肝脏中的相关基因表达，以调节小鼠体内的糖稳态。

葡萄糖耐受 PKC epsilon adipose tissue glucose intolerance high-fat diet

脂肪组织

Nature Reviews：脂肪组织与心血管健康（综述）

随着研究深入，人们逐渐认识到脂肪组织对心血管健康的重要调控作用。Nature Reviews Cardiology近期发表综述对此进行详细探讨，包括脂肪组织与心血管系统之间双向互作的机制及其临床转化，可用于评估心血管风险的脂肪组织成像方法，以及以脂肪组织为靶点的干预手段。

脂肪组织心血管医学成像肥胖炎症

代谢疾病

Nature Reviews：一文读懂缺氧诱导因子在代谢疾病中的作用（综述）

缺氧诱导因子（HIF）是一种由缺氧激活的转录因子，在多种组织器官中表达，参与调控血管生成、细胞增殖和炎症等，与癌症和代谢疾病均有关联。Nature Reviews Endocrinology近期发表综述，详细讨论了HIF在代谢疾病中的作用和机制，表明HIF可作为靶点治疗代谢疾病。

代谢疾病缺氧诱导因子脂肪组织小肠肥胖

白血病

Cell子刊：白血病如何操控肠道、菌群和脂肪来“打劫”葡萄糖？

从个体层面看，癌细胞就像寄生虫一样，与正常细胞竞争糖等营养物质。Cancer Cell本周上线的最新研究，揭示了白血病中癌细胞如何操控脂肪、胰腺、肠道和菌群等组织器官，从而实现“打劫”宿主葡萄糖为己用的目的，为治疗白血病甚至其它癌症带来新的启示。

白血病适应性稳态胰岛素抵抗肠道菌群脂肪组织

神经纤毛蛋白-1

Science子刊：表达NRP1的巨噬细胞改善肥胖和糖稳态

肥胖伴随着慢性炎症和免疫细胞在脂肪组织中聚积，然而这些免疫细胞未必都“干坏事”。Science Immunology上周发表的一项研究，发现脂肪组织中有一种表达NRP1的巨噬细胞，可对肥胖相关的炎症起限制作用，促进健康增重和维持糖稳态。如何做一个健康的胖子？答案也许就在这些免疫细胞中。

神经纤毛蛋白-1 脂肪组织巨噬细胞肥胖代谢综合征